全層皮膚移植片の治癒と美容効果の向上における0.25%チモロールゲルの有効性と安全性 (FTSG)

創傷治癒の促進における局所ベータ遮断薬の役割は、現在、国際文献で明らかになりつつあります。 β2アドレナリン受容体（B2AR）は、皮膚に発現するβアドレナリン受容体の唯一のサブタイプです。 それらは、アポクリン腺、ケラチノサイト、線維芽細胞、およびメラノサイトの分泌コイルに見られます。 これらの受容体の分布は、β遮断薬の影響を受ける可能性のある皮膚疾患に関する洞察を提供します。 ケラチノサイトの移動は、走化性の促進、細胞の分極、および遊走経路のシグナル伝達に不可欠な細胞外シグナル関連キナーゼの活性化によって発生します。 B2AR 活性化は、移動に必要な細胞外シグナル関連キナーゼのリン酸化を下方制御するセリン/スレオニンホスファターゼ-2a を活性化することにより、ケラチノサイトの移動を阻害します。 したがって、B2AR アンタゴニストはホスファターゼ 2a のリン酸化を防止し、ケラチノ サイトの遊走経路を誘導する、細胞外シグナル関連キナーゼ促進の下流効果があります。 ケラチノサイトの移動は、細胞が電気刺激に応答して移動する現象である電気走性によっても発生します。 ケラチノサイトは、電極の形成および電場の印加によって刺激されて移動することができます。 B2ARアンタゴニストはケラチノサイトがそのような移動の手がかりに応答する能力を改善しますが、B2ARアゴニストはケラチノサイトの応答能力を低下させ、難治性の創傷に対する局所チモロールの使用をさらに示唆しています。 血管新生と皮膚線維芽細胞の増殖も B2AR によって調節されます。 B2AR アンタゴニストは、ニワトリ絨毛尿膜アッセイおよび in vivo マウス創傷モデルで血管新生を促進することがわかっています。 B2ARアンタゴニストにさらされると、皮膚線維芽細胞の移動も増加し（27％）、表皮の分化はB2ARアンタゴニストとβ1およびβ2受容体アンタゴニストで改善されます。

全層植皮 (FTSG) は、皮膚科、形成外科、熱傷外科で最も一般的に行われている処置の 1 つです。 FTSG 受信部位の治癒を最適化するためのさまざまな実験的アプローチが説明されています。しかし、日常の実践において広く受け入れられている、明らかに優れた簡単に適用できる方法はありません。

他の創傷治癒の取り組みにおける予備的な証拠によって示されているように、0.25% チモロール ゲルは、FTSG 受容部位の治癒を改善するため、および化粧品の長期転帰を改善するための、安全で簡単、無痛で比較的安価な市販の治療法である可能性があります。

0.25%チモロールゲルの局所塗布の有効性と安全性を評価するために、FTSG受容部位と標準治療(SOC)の創傷治癒を促進します:

1. 0.25% の局所用チモロールゲルによる治療に反応した治癒の評価と、7 日目および 14 日目の FTSG の受容部位での創傷表面積およびグラフト テイク スコアの観点からの SOC との比較。
2. 3 か月および 6 か月のフォローアップで、盲検化された医師 (Vancouver Scar Scale、VSS) および患者 (Visual Analogue Scale、VAS) 評価の観点から、FTSG の受信部位の美容上の結果を評価します。
3. 6か月の追跡調査で、さらなる瘢痕修正（皮膚剥離またはパルス色素レーザー[PDL]）の必要性を評価する。
4. 患者の痛みの VAS を使用して、治癒プロセス中の患者の不快感を評価します。と
5. 0.25%チモロールゲルとSOCに関連する副作用の決定