骨内欠損における再生材料としての多血小板フィブリンマトリックスの評価

歯周炎は細菌性プラークによって引き起こされる慢性炎症性疾患であり、その発症と進行は全身状態や喫煙などのさまざまな危険因子によって調節されます。 それは歯周組織の病理学的変化を引き起こし、歯への結合組織付着の喪失、歯根表面に沿った接合上皮の根尖移動、および支持歯槽骨の喪失をもたらす。 治療せずに放置すると、歯周病の症例は早期の歯の喪失につながる可能性があります。 しかし、歯肉と歯周靭帯の軟質結合組織、および石灰化組織、セメント質と骨からなる歯周組織の複雑な構造は、歯周創傷治癒を独特のプロセスにしています。

歯周組織のすべてが影響を受けますが、慢性歯周病の問題の核心は、骨に発生する変化にあり、その結果、さまざまな構造の骨内欠陥が生じ、積極的な歯周治療の完了後もその持続性が高まる可能性があります歯周炎進行の部位特異的リスク。

歯周治療の 2 つの主要な構成要素は、歯周組織に好ましい臨床的変化を誘発する病原性歯周微生物フローラを除去することによる歯周感染症の除去と、活動性歯周炎に起因する解剖学的欠陥を修正するための実質的な努力です。

1970 年代までは、切除外科的アプローチと歯肉粘膜手術 (MGS) が主要な歯周治療法でした。 しかし、最終的には、重度の歯周炎に対する切除治療による審美性、歯根過敏症、歯根カリエスの問題が指摘されるようになりました。 また、歯周病治療の目的である「再生」ではなく、「修復」であることが認められました。 過去 20 年間で、歯周外科手術は歯周切除術から再生療法へと劇的に変化しました。 また、治療の概念も、本来の歯周組織を取り戻すことを目的とした再生に向けて変化しています。

従来の外科的アプローチ (フラップ デブリドマンなど) は、歯根面にアクセスし、歯周ポケットを減らし、歯周の形態/構造を改善するための、実績のある信頼できる方法を提供し続けています。 ただし、これらの技術は、初期の疾患段階で破壊された組織を回復する可能性が限られています。

幅広い治療オプションが利用可能ですが、真に再生手術と見なされるのは一部のみです。 歯周再生は、その調節のために多数の成長因子とサイトカインが関与する、細胞の移動、接着、成長、分化などの一連の生物学的イベントを調整する必要がある複雑なプロセスです。患者の潜在的な自己修復メカニズムを刺激し、再生のためのホストの生来の能力を利用できる内因性再生技術 (ERT) に基づく治療法を開発する継続的な必要性。 (その場で）歯周再生。

成長因子は、細胞の有糸分裂誘発 (増殖)、指向性移動および代謝活性を促進するために体内で機能する天然に存在するタンパク質です。 数多くの成長因子が同定されており、骨や軟部組織の損傷後の発現が修復や再生プロセスを調節している可能性があります。 血小板は、止血における役割とは別に、アルファ顆粒がさまざまな重要な成長因子の豊富な供給源であるため、再生の可能性があると報告されています。 血小板由来成長因子、トランスフォーミング成長因子β1、上皮成長因子、血管内皮成長因子、インスリン様成長因子、線維芽細胞成長因子などのこれらの成長因子は、単独で使用するか組み合わせて使用​​するかにかかわらず、広く研究されており、口腔の再生を促進することが示されています。および顎顔面骨欠損。 血小板成長因子は、治癒プロセスの非常に初期の段階で形成されるフィブリンマトリックス内の未分化細胞を引き寄せ、細胞分裂を引き起こすことによって、治癒を開始する可能性があります。

技術の進歩により、一般に血小板濃縮物として知られる、遠心分離による濃縮血小板の開発が行われました。 局所的に送達された血小板濃縮物は、結合組織前駆細胞の増殖を増加させて、線維芽細胞および骨芽細胞の活性を刺激し、血管新生を促進すると考えられています。これらはすべて、組織の治癒と再生の基本です。 血小板濃縮物にはいくつかの技術が利用可能であり、それぞれの方法は異なる生物学と潜在的な用途を持つ異なる製品につながります. 白血球とフィブリンの含有量に応じて、さまざまな濃縮血小板が分類されます。 第一世代濃縮血小板としても知られる従来の多血小板血漿（PRP）は、血液中に見られる正常な生理的レベルを超える血小板濃度を有する血漿です。

現在、PRP の準備にはいくつかの方法が利用できますが、ほとんどの場合、組織の修復を促進する液体の最終製品が生成されます。 従来の PRP は、機械的特性が低いため、特定の部位に安全に移植する必要がある臨床現場や、手術中に放出された成長因子が洗い流される可能性がある臨床現場では取り扱いが難しいことがよくあります。 塩化カルシウムとトロンビンを加えて血漿と血小板を刺激すると、PRPの物性を変化させることができます。 ＰＲＰ調製時にウシトロンビンを用いた血小板の外因性活性化は、血小板顆粒のほぼ即時の脱顆粒および崩壊をもたらす。 その結果、完全な成長因子の放出は、PRP の準備と配置の時点で行われます。 創傷治癒には血管と細胞の経時的な連続的な出現が必要であるため、血小板顆粒の即時およびほぼ完全な放出は、治癒の後期段階にほとんど有益な効果をもたらさない可能性があります。

対照的に、多血小板フィブリンマトリックス (PRFM) は、外因性トロンビンを使用せずに全血を 2 段階で遠心分離することによって作成された自己由来の生物学的材料です。 分離された血小板は無傷のままで、成長因子の補体を保持します。 これにより、PRFM 適用後の創傷部位への成長因子のより効果的で持続的な放出が可能になります。 PRFM は、フィブリン マトリックスのような高密度の足場で自己血小板を分離、濃縮、保存することにより、組織修復を促進する能力を持っています。 生存可能な血小板は、軟組織および骨治癒のあらゆる面に影響を与える所望の空間的および時間的方法でおそらく放出される固有の成長因子を含む。

この新しいモダリティの再生可能性を評価するために、非常に限られた研究が実施されています。 PRFM。 したがって、この研究は、ヒトの歯周骨内欠損におけるオープンフラップデブリドマンと比較して、潜在的な再生材料としての血小板に富むフィブリンマトリックスの評価を目的としています。