Bewertung der plättchenreichen Fibrinmatrix als regeneratives Material bei intraossären Defekten

Parodontitis ist eine chronische entzündliche Erkrankung, die durch bakterielle Plaque verursacht wird, deren Beginn und Fortschreiten durch eine Vielzahl von Risikofaktoren wie systemische Erkrankungen und Rauchen moduliert wird. Es verursacht pathologische Veränderungen des Parodontiums, was zu einem Verlust der bindegewebigen Befestigung am Zahn, einer apikalen Migration des Saumepithels entlang der Wurzeloberfläche und einem Verlust des stützenden Alveolarknochens führt. Unbehandelt können Fälle von Parodontitis zu vorzeitigem Zahnverlust führen. Die komplexe Struktur des Parodontiums, das aus weichem Bindegewebe von Zahnfleisch und Zahnhalteapparat sowie den mineralisierten Geweben, Zement und Knochen besteht, macht die parodontale Wundheilung jedoch zu einem einzigartigen Prozess.

Obwohl alle Gewebe des Parodontiums betroffen sind, liegt der Kern des Problems chronischer Parodontalerkrankungen in den Veränderungen, die im Knochen auftreten und zu intraossären Defekten unterschiedlicher Architektur führen, deren Persistenz auch nach Abschluss einer aktiven Parodontalbehandlung zunehmen kann das ortsspezifische Risiko des Fortschreitens der Parodontitis.

Die beiden Hauptkomponenten der Parodontaltherapie umfassen die Eliminierung der parodontalen Infektion durch Eliminierung der pathogenen parodontalen Mikroflora, die günstige klinische Veränderungen im Parodontium hervorruft, und es sollten erhebliche Anstrengungen unternommen werden, um den aus aktiver Parodontitis resultierenden anatomischen Defekt zu verändern.

Der resektive chirurgische Ansatz und mukogingivale Operationen (MGS) waren bis in die 1970er Jahre die wichtigsten parodontalen Therapien. Es wurde jedoch schließlich auf Probleme mit der Ästhetik, Wurzelempfindlichkeit und Wurzelkaries als Folge einer resektiven Therapie bei schwerer Parodontitis hingewiesen. Auch resektive Eingriffe galten als „Reparatur“ und nicht als „Regeneration“, was seit langem das Ziel der Parodontaltherapie ist. In den letzten zwei Jahrzehnten hat sich die Parodontalchirurgie radikal verändert, mit einer Verlagerung von der resektiven Parodontalchirurgie hin zu regenerativen Therapien. Auch das Behandlungskonzept hat sich in Richtung Regeneration mit dem Ziel der Wiedererlangung des natürlichen Zahnhalteapparates verändert.

Herkömmliche chirurgische Ansätze (z. B. Lappen-Debridement) bieten weiterhin bewährte und zuverlässige Methoden für den Zugang zu Wurzeloberflächen, zur Reduzierung parodontaler Taschen und zum Erzielen einer verbesserten parodontalen Form/Architektur. Diese Techniken bieten jedoch nur ein begrenztes Potenzial, um Gewebe zu gewinnen, das in früheren Krankheitsphasen zerstört wurde.

Es stehen vielfältige Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung, aber nur einige davon gelten als wirklich regenerative Verfahren. Die parodontale Regeneration ist ein komplexer Prozess, der eine orchestrierte Abfolge biologischer Ereignisse erfordert, wie z anhaltender Bedarf an der Entwicklung von Therapeutika auf der Grundlage der endogenen regenerativen Technologie (ERT), die latente Selbstreparaturmechanismen bei Patienten stimulieren und die angeborene Regenerationsfähigkeit des Wirts nutzen können. ERT in der Parodontologie wendet die eigenen regenerativen „Werkzeuge“ des Patienten an, d. h. vom Patienten stammende Wachstumsfaktoren (GFs) und Fibringerüste, um eine materielle Nische an einer verletzten Stelle zu schaffen, wo die Vorläufer-/Stammzellen aus benachbarten Geweben rekrutiert werden können ( in situ) parodontale Regeneration.

Wachstumsfaktoren sind natürlich vorkommende Proteine, die im Körper die Mitogenese (Proliferation), gerichtete Migration und Stoffwechselaktivität von Zellen fördern. Zahlreiche Wachstumsfaktoren wurden identifiziert, deren Expression nach Knochen- und Weichteilverletzungen den Reparatur- und Regenerationsprozess regulieren kann. Es wurde berichtet, dass Blutplättchen neben ihrer Rolle bei der Hämostase ein regeneratives Potenzial besitzen, da ihre Alpha-Körnchen reichhaltige Quellen für verschiedene lebenswichtige Wachstumsfaktoren sind. Diese Wachstumsfaktoren wie Blutplättchen-Wachstumsfaktor, transformierender Wachstumsfaktor β1, epithelialer Wachstumsfaktor, vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor, insulinähnlicher Wachstumsfaktor und Fibroblasten-Wachstumsfaktor wurden, ob sie allein oder in Kombination verwendet wurden, umfassend untersucht und es wurde gezeigt, dass sie die Regeneration des Mundes fördern und maxillofaziale Knochendefekte. Blutplättchen-Wachstumsfaktoren können die Heilung einleiten, indem sie undifferenzierte Zellen innerhalb der Fibrinmatrix anziehen, die in den sehr frühen Stadien des Heilungsprozesses gebildet wird, und indem sie die Zellteilung auslösen.

Der technologische Fortschritt hat zur Entwicklung von konzentrierten Blutplättchen mittels Zentrifugation geführt, die im Volksmund als Blutplättchenkonzentrate bekannt sind, die ein bequemer Ansatz zu sein scheinen, um autologe Wachstumsfaktoren zu erhalten. Lokal verabreichte Thrombozytenkonzentrate sollen die Proliferation von Bindegewebsvorläufern erhöhen, um die Fibroblasten- und Osteoblastenaktivität zu stimulieren und die Angiogenese zu verbessern, die alle für die Gewebeheilung und -regeneration von grundlegender Bedeutung sind. Für Thrombozytenkonzentrate stehen mehrere Techniken zur Verfügung, wobei jede Methode zu einem anderen Produkt mit unterschiedlicher Biologie und potenzieller Verwendung führt. Je nach Leukozyten- und Fibringehalt werden unterschiedliche Thrombozytenkonzentrate eingeteilt. Herkömmliches blutplättchenreiches Plasma (PRP), auch als Thrombozytenkonzentrat der ersten Generation bekannt, ist Plasma mit einer Thrombozytenkonzentration, die über den normalen physiologischen Werten im Blut liegt.

Derzeit sind mehrere Verfahren für die PRP-Herstellung verfügbar, von denen die meisten ein flüssiges Endprodukt zur Förderung der Gewebereparatur erzeugen. Aufgrund schlechter mechanischer Eigenschaften ist herkömmliches PRP oft schwierig in klinischen Umgebungen zu handhaben, die eine sichere Implantation an einer bestimmten Stelle erfordern oder wo freigesetzte Wachstumsfaktoren während einer Operation ausgewaschen werden könnten. Die physikalischen Eigenschaften von PRP können verändert werden, wenn Plasma und Blutplättchen durch Zugabe von Calciumchlorid und Thrombin stimuliert werden. Die exogene Aktivierung von Blutplättchen unter Verwendung von Rinderthrombin zum Zeitpunkt der PRP-Herstellung führt zu einer fast sofortigen Degranulation und Desintegration von Blutplättchengranulat. Folglich findet die vollständige Freisetzung des Wachstumsfaktors zum Zeitpunkt der PRP-Präparation und -Platzierung statt. Da die Wundheilung im Laufe der Zeit ein sequenzielles Erscheinen von Gefäßen und Zellen erfordert, kann die sofortige und fast vollständige Freisetzung von Blutplättchengranulat eine sehr geringe vorteilhafte Wirkung auf spätere Heilungsstadien haben.

Im Gegensatz dazu ist Platelet Rich Fibrin Matrix (PRFM) ein autologes biologisches Material, das durch zweistufige Zentrifugation von Vollblut ohne die Verwendung von exogenem Thrombin hergestellt wird. Die isolierten Blutplättchen bleiben intakt und behalten ihr Wachstumsfaktor-Komplement bei. Dies ermöglicht eine wirksamere, anhaltende Freisetzung von Wachstumsfaktoren an der Wundstelle nach der Anwendung von PRFM. PRFM besitzt die Fähigkeit, die Gewebereparatur durch Isolierung, Konzentration und Konservierung von autologen Blutplättchen in einem dichten Gerüst wie einer Fibrinmatrix zu verbessern. Die lebensfähigen Blutplättchen enthalten intrinsische Wachstumsfaktoren, die wahrscheinlich in einer gewünschten räumlichen und zeitlichen Weise freigesetzt werden, die jeden Aspekt der Weichgewebe- und Knochenheilung beeinflussen.

Es wurden nur sehr begrenzte Studien durchgeführt, um das regenerative Potenzial dieser neuen Modalität zu bewerten, d.h. PRFM. Diese Studie zielt daher auf die Bewertung der plättchenreichen Fibrinmatrix als potenzielles regeneratives Material im Vergleich zum Debridement mit offenem Lappen bei humanen parodontalen intraossären Defekten ab.