内皮腫瘍の不活化の内因性メカニズム (BreastIls)
免疫学的チェックポイント阻害剤を試験する試験が発表されて以来、がんの発生における免疫の役割とそれに関連する回避機構に新たな関心が集まっています。 おそらく最も研究されていない免疫学的反応のステップの 1 つは、血管関門を越えて腫瘍内に免疫担当細胞が侵入することです。 この浸潤は、特にトリプルネガティブ HER2 (ヒト上皮成長因子受容体 2) を過剰発現する乳がんにおいて、治療反応の予後および予測マーカーとして示唆されています。 これらの浸潤物を評価する方法は複雑であり、推奨事項の対象となっています。
腫瘍内での免疫細胞の浸潤メカニズムをより深く理解することは、がん治療の影響をより深く理解し、新しい治療戦略を開発するのに確実に役立ちます。
ソンシン博士のチームが INCa (国立癌研究所) プロジェクトの一環として開発しているのは、この血管内皮の問題です。 egfl7 / VE-スタチン（血管内皮スタチン）遺伝子は、血管内腔から腫瘍への免疫細胞の経内皮通過に関与すると考えられています。 その発現はすでに一連の乳がんで研究されています。 内皮活性化の他のマーカーは現在同定されています。
このプロジェクトの主な目的は、免疫細胞の浸潤がまさに主導的な役割を果たす可能性が高い乳がん集団における内皮の挙動をより深く理解することです。 アジュバントおよびネオアジュバントで治療されたこの 250 ～ 300 例の遡及的コホートは、Salgado らの推奨事項を使用して免疫学的に特徴付けられます。病理学者の多中心的なチームが主導権を握ることになる。 この評価は逆評価となります。
私たちのコホートが免疫学的に特徴づけられたら、私たちのプロジェクトは、関与する内皮メカニズム、つまりどの細胞なのかをより深く理解することに焦点を当てます。免疫細胞の免疫表現型検査。 どの船で？ (血管およびリンパ管の密度、HEV の密度の測定)。 どのようなメカニズムで？ インカプロジェクト内で in vitro で特定された俳優には in vivo 翻訳があるか
調査の概要
詳細な説明
このプロジェクトの主な目的は、免疫細胞の浸潤がまさに主導的な役割を果たす可能性が高い乳がん集団における内皮の挙動をより深く理解することです。 アジュバントおよびネオアジュバントで治療されたこの250～300例の遡及的コホートは、多中心の病理学者チームが主導権を握るというSalgadoらの推奨を使用して免疫学的に特徴付けられる予定である。 この評価は逆評価となります。
私たちのコホートが免疫学的に特徴づけられたら、私たちのプロジェクトは、関与する内皮メカニズム、つまりどの細胞なのかをより深く理解することに焦点を当てます。免疫細胞の免疫表現型検査。 どの船で？ (血管およびリンパ管の密度、HEV の密度の測定)。 どのようなメカニズムで？ インカプロジェクト内で in vitro で特定された俳優には in vivo 翻訳があるか
研究の種類
入学 (実際)
連絡先と場所
研究場所
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Lille、フランス
- Centre Oscar Lambret
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Rouen、フランス
- Centre Henri Becquerel
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参加基準
適格基準
就学可能な年齢
健康ボランティアの受け入れ
サンプリング方法
調査対象母集団
以下の患者:
- 乳がん
- 結腸直腸がん
説明
包含基準:
- 18歳以上の男女
- 局在期または転移期の乳癌、または結腸直腸癌の組織学的診断が確認されている
- 2005年1月1日から2007年12月31日までにオスカー・ランブレ・センターまたはアンリ・ベクレル・センターで治療を受けた
- 原発腫瘍および/または転移の切除手術を受けたことがある
- 切除標本が入手可能
- 同意をいただいた患者様
除外基準:
- 他のがんの既往歴
- 他の組織学的プロファイルを伴う乳房または疝痛腫瘍
- 乳房または結腸の再発の治療を受けた患者
研究計画
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
コホートと介入
グループ/コホート |
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乳がん患者
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結腸直腸がん患者
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この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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内皮活性化の制御に関与する遺伝子の発現レベルと腫瘍浸潤リンパ球の程度との相関
時間枠：24ヶ月
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遺伝子（egfl7、SetD5、その他の遺伝子およびマイクロRNA）の発現は、RT-PCRによって定量的に評価されます。 得られる RNA の量は、参照として使用されるサンプルで測定された RNA の量に対する RNA の相対量に対応します。 内皮活性化調節マーカーの内皮発現の半定量的評価は、in situ ハイブリダイゼーション技術および免疫組織化学によっても実行されます: 0+ 標識血管なし、1+ <30% の標識血管、2+ 30 ～ 60% の間の標識血管リンパ球浸潤は、単核細胞が浸潤した表面と腫瘍表面（腫瘍内 TILS の場合）または間質（全間質 TILS の場合）との比率を測定することによって評価されます。 分析は H&E スライド上で行われ、データはパーセンテージで表されます。 |
24ヶ月
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二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
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H&E スライドでのリンパ球浸潤評価の再現性
時間枠：24ヶ月
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24ヶ月
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リンパ球浸潤癌が優勢なコホートのサブグループの研究
時間枠：24ヶ月
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CD4 + Tリンパ球（表面タンパク質CD4を発現する成熟Tヘルパーリンパ球）、細胞傷害性CD8（表面タンパク質CD8を発現するTリンパ球）、制御性T細胞（CD25 / FoxP3）、B-の特異的相補的免疫標識による免疫担当細胞の部分集団の説明リンパ球、マクロファージ、NK (ナチュラルキラー) 細胞
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24ヶ月
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細胞密度の説明
時間枠：24ヶ月
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血管内皮 (CD31 / 34 標識)、リンパ (LYVE / ポドプラニン標識)、および HEV (高内皮毒 MECA79 + (ラットモノクローナル抗末梢リンパ節アドレシン抗体)) 細胞の密度とリンパ球浸潤レベルとの相関関係の説明
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24ヶ月
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予後価値評価
時間枠：24ヶ月
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全生存期間および無再発生存期間の観点からバイオマーカーおよびリンパ球浸潤の予後価値を評価する
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24ヶ月
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内皮活性化の制御に関与する遺伝子の発現レベル
時間枠：24ヶ月
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術前補助療法または転移状況で治療を受けた患者の部分集団において: 内皮活性化の調節に関与する遺伝子の発現レベルを評価する
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24ヶ月
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治療反応データ
時間枠：24ヶ月
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術前補助療法または転移状況で治療を受けた患者の部分集団において：治療反応データを評価する（乳がん患者における化学療法、結腸がんにおける化学療法および血管新生阻害）
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24ヶ月
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リンパ球浸潤データ
時間枠：24ヶ月
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乳がんの治療を受けた患者向け: リンパ球浸潤データの研究
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24ヶ月
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BRCA1およびまたはBRCA2変異（腫瘍抑制遺伝子）の存在
時間枠：24ヶ月
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乳がんの治療を受けている患者の場合: BRCA1 または BRCA 2 変異の存在を評価します。
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24ヶ月
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リンパ球浸潤データとRER表現型（複製エラー表現型）との関連性
時間枠：24ヶ月
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結腸がんの治療を受けた患者向け: リンパ球浸潤データと RER 表現型の関連性を研究するため
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24ヶ月
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RER表現型（複製エラー表現型）
時間枠：24ヶ月
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結腸がんの治療を受けた患者向け: RER 表現型を研究するため
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24ヶ月
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協力者と研究者
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捜査官
- 主任研究者：Géraldine Lauridant, MD、Centre oscar Lambret de Lille
研究記録日
主要日程の研究
研究開始 (実際)
一次修了 (実際)
研究の完了 (実際)
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (実際)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。