さまざまな皮膚科学的アプローチによる肝斑の治療

黒皮症は、日光にさらされた皮膚の一般的な後天性限局性メラノーシスであり、不規則で鋸歯状の地理的境界線を持つ対称的な高色素沈着斑として現れます。最も一般的な場所は頬、上唇、顎、額ですが、他の日光にさらされた領域も時折含まれる場合があります。

研究は、遺伝学、日光、年齢、性別、ホルモン、妊娠、甲状腺機能障害、化粧品、医薬品などのいくつかの危険因子の役割を示しています.

肝斑の組織学的特徴には、表皮と真皮の両方のメラニン含有量の増加が含まれますが、その量は色素沈着過剰の強度によって異なります。 さらに、ほとんどの研究では、メラノサイトの量的増加は示されていません。ただし、細胞は、目立つ細長い樹状突起とより豊富なメラノソームで拡大されています。 関連する皮膚のその他の特徴には、太陽弾性線維症、マスト細胞、真皮血管の増加、および血管内皮増殖因子の発現が含まれます。

肝斑の治療に一般的に使用される局所薬剤には、ハイドロキノン、アゼライン酸、コウジ酸、グリコール酸、サリチル酸、およびトレチノインが含まれます。 これらの治療のうち、ハイドロキノンは依然としてゴールドスタンダードです。ケミカルピーリングやレーザーなどのセカンドライン治療は、一部の患者で効果的です.

ケミカルピーリングは、皮膚に化学薬品を塗布することで、真皮を含むまたは含まない表皮の一部または全体を制御しながら破壊し、表面の病変を剥がして除去し、続いて新しい表皮および真皮組織を再生します。 [カンガー、2008]。 肝斑の作用機序は、制御された皮膚の化学火傷による不要なメラニンの除去です。

トリクロロ酢酸は長い間ピーリング剤として使用されてきましたが、今でもミディアムピーリングの最も効果的で安全な薬剤です。その浸透の深さは、TCA濃度と皮膚の準備、特に脱脂に依存します. 10% から 30% の濃度が表面的なピーリングと見なされます。 30% を超えると中程度の深さのピールが得られます。

クライオピーリングは、細胞の再生と落屑を促進するために、太陽の損傷を受けた皮膚領域全体に拡散する方法で凍結療法を使用する技術であり、光損傷によ​​って引き起こされる新しい病変の出現に利益をもたらす可能性があります。 研究者の知る限り、そのような技術を評価する研究はほとんど行われていません。

最近、trans-4-(アミノメチル) シクロヘキサンカルボン酸、またはトラネキサム酸 (TA) が、肝斑の新しい治療法として提案されました。TA の色素沈着抑制効果の主なメカニズムは、その抗プラスミン活性によるものです。その構造の一部がチロシンに類似しており、チロシナーゼを競合的に阻害することができます。また、プラスミンは血管内皮増殖因子 (VEGF) を拡散型に変換し、組織学的検査により、TA が紅斑および血管分布の減少に重要な役割を果たすことが示されました。さまざまな形態の TA が、肝斑の治療のための経口、局所、およびマイクロインジェクションとして使用されています。