慢性膵炎の疼痛に対する体外衝撃波砕石術と内視鏡治療 (SCHOKE)

痛みは、慢性膵炎 (CP) 患者の主な症状であり、かなりの治療上の課題のままです。 結石や狭窄を含む膵管の病理学的変化を伴う患者では、体外衝撃波砕石術 (ESWL) および手術の有無にかかわらず内視鏡処置が使用され、痛みの治療にさまざまな成功を収めてきました。 内視鏡治療または外科的ドレナージ手順の理論的根拠は、膵管の閉塞が膵管の高血圧と痛みにつながるという仮説に基づいています。 ただし、臨床的な痛みの症状は膵管の形態との相関が低く、内視鏡的または外科的治療に対する反応は予測不可能であり、長期的な反応率は 30 ～ 60% の範囲です。 ただし、これらの治療の証拠は、ケースシリーズと異なる手順間の比較に基づいていますが、CPの痛みに対する侵襲的治療の有効性を評価した前向き偽対照試験はありません。 さらに、痛みを伴うCPのほとんどの試験で顕著なプラセボ効果が観察されており、これは、疾患の自然史とともに、治療効果を評価する際に考慮する必要があります. したがって、CP 治療における痛みに対する侵襲的治療の背後にある理論的根拠は疑問視される可能性があります。

最近のメタ分析では、手術やその他の侵襲的処置の非特異的影響は一般に大きいことが実証されています。特に痛みに関連する症状の分野で。 例えば、半月板変性病変に対する関節鏡視下半月板切除術は、長年にわたり、この一般的な症状に対する最先端の治療法と考えられてきました。 しかし、質の高い無作為化対照試験 (RCT) とメタ分析では、変性半月板病変に対する手術と偽の処置の間で痛みを軽減する効果に違いは見られませんでした。 これらの調査結果は、従来の通念に挑戦し、侵襲的処置の有効性を評価する際に、偽の処置を含む適切に実施された RCT の必要性を強調しています。

内視鏡治療または手術はCPの痛みに広く使用されていますが、これらの治療は一部の患者にのみ有効です. CPの痛みの根底にあるメカニズムの理解が深まったことは、ほとんどの患者の痛みの病因が多因子性であることを示唆しており、提案されている痛みの機械的メカニズム（管閉塞/高血圧）に加えて、多数の証拠が「神経因性疼痛表現型」を支持しています.末梢神経経路および中枢神経経路における異常な処理を伴う。 これは、内視鏡的および外科的治療に対するさまざまな反応を説明する可能性が高く、さまざまな治療法に対する反応者を特定するためのバイオマーカーの満たされていない必要性を強調しています.

定量的官能検査 (QST) は、痛みのシステムの状態を調査するために使用できます。この手法は、標準化された刺激を使用して、精神物理学的および/または客観的な方法による誘発された痛み反応の同時記録を使用して、さまざまな神経経路とネットワークを探索できるという理論的根拠に基づいています。 膵臓からの内臓求心性神経と Th10 皮膚皮膚分節からの体性求心性神経との間の脊髄収束により、体性 QST は、疼痛システムが膵臓からの侵害受容入力によって局所的に感作されているかどうかを評価するために信頼して使用できます (分節感作)。 しかし、多くの慢性疼痛患者では、疼痛システムが機能不全になり、より普遍的な感作を受けています。 このような場合、いくつかの皮膚分節でのテストの QST プロファイルと特定のテスト パラダイム (一時的な合計および下降抑制の評価) を使用して、患者に異常な中枢性疼痛処理があるかどうかを判断できます。

本研究の仮説は、偽手術と比較して、ESWL と内視鏡治療の組み合わせが、CP 患者の短期 (3 か月) および中期 (6 か月) の疼痛緩和を誘発するというものです。 さらに、研究者らは、QST を使用して ESWL と内視鏡治療を組み合わせた結果を予測できるという仮説を立てています。 したがって、異常な疼痛処理の証拠がある患者は、分節性または感作の証拠がない患者と比較して、治療の転帰が悪いという仮説が立てられています。