小児 1 型糖尿病と神経認知合併症に関するコホート研究

小児期の 1 型糖尿病 (T1D) の発症は、成人期に現れる神経認知機能の臨床的に重大な障害をもたらします。 これらの赤字は、適応機能と糖尿病管理に影響を与えます。 T1D における神経認知機能と脳の発達に関する研究は、発症年齢、発症時の糖尿病性ケトアシドーシス (DKA)、および慢性高血糖または重度の低血糖への曝露などの要因が、これらの赤字のリスクまたは重症度を高める可能性があることを示唆していますが、調査結果はまちまちです。 以前の研究の大部分は、成人または青年期のサンプルの使用、横断的デザインまたは追跡期間の短さ、人種的および民族的多様性の欠如、およびサンプルサイズの小ささによって制限されていました。 成人の T1D に関連する神経認知機能と血管合併症の加齢に伴う変化により、分離メカニズムがより複雑になります。 T1D患者は神経認知機能が低下した状態で何十年も生きる可能性があるため、知識のギャップは重大です。 以前の研究に基づいて、神経認知障害のいくつかの危険因子と保護因子が T1D の若者で明らかになるという仮説が立てられています。 第一に、睡眠は若者にとって重要であり、潜在的に修正可能なリスクまたは保護要因です。 以前の研究では、学齢期の子供の大半 (67%) が十分な睡眠を得られず、睡眠障害が血糖コントロールの低下と DKA のリスクに関連していることが示されています。 第二に、母親の抑うつ症状にさらされると、子どもの認知障害や異常な白質拡散性のリスクが高まるため、介護者の苦痛（すなわち、不安や抑うつの症状）は子どもの健康にとって重大な危険因子です。 第三に、継続的なグルコースモニターとハイブリッドクローズドループインスリン送達システムの使用による血糖コントロールの改善は、これらのデバイスが血糖変動を減らし、低血糖と高血糖に費やされる時間を制限するため、T1D の若者にとって潜在的な保護要因です。 したがって、T1D の幼児の前向き縦断的コホート研究は、神経認知合併症の修正可能なリスクと保護因子を特定するために必要です。 有害または最適な神経認知転帰に対する特定のリスクまたは保護因子が定義されている場合、T1D に関連する神経認知合併症を制限するための治療プロトコルを開発できます。