歯周炎再発のバイオマーカー

歯を支える組織に影響を与える疾患である歯周炎は、歯にコロニーを形成する微生物によって開始され、歯の周囲の軟部組織の炎症を引き起こします。 一部の敏感な個人では、炎症反応が顎骨の喪失につながり、歯の骨支持に影響を与え、最終的に歯を失う可能性があります. 歯周病は世界で 6 番目に多い疾患であり、人口の 40% が顎骨の支持に影響を受けており、人口の約 10% が歯を支える顎骨の重度の喪失に苦しんでいます。 歯周炎は、歯根から微生物バイオフィルムを除去することによって停止または解決することができ、重症の場合には炎症組織を除去する外科的治療と組み合わせることができます. この疾患の約 50% は遺伝的要因によって説明されますが、病因は部分的に不明であり、敏感な個人に対する効果的な治療法はまだありません。

微生物によって引き起こされる炎症反応は、歯を支える組織の分解につながります。 現在の見解では、白血球および炎症組織中の間葉起源の細胞によって産生される炎症誘発性サイトカインおよびプロスタグランジンが、骨吸収細胞である破骨細胞の動員および活性化に関与しているというものです。 炎症性バイオマーカーと組織分解生成物は、歯根表面の隣の歯肉ポケットの滲出液に漏れ出します。 歯周治療後の治癒中のバイオマーカーレベルと臨床パラメーターの変化に関連する骨吸収活動は、研究する価値があるようです。 局所滲出液（歯肉溝液、GCF）の分析は、歯周炎の予測とモニタリング、および治療の新しい標的の発見に使用できます。

局所的に放出された炎症メディエーターが全身循環に入り、心血管疾患（CVD）、糖尿病、関節リウマチなどの炎症状態の発症に影響を与える可能性があるため、歯周炎も全身に影響を与える可能性があります。 以前の研究では、軽度の慢性炎症がアテローム性動脈硬化症の病因に重要な役割を果たしていることが示されています。 血清中の軽度の慢性炎症を示す物質は、例えばC反応性タンパク質（CRP）、フィブリノゲン、および接着分子のレベルであり、これらのバイオマーカーはCVDに関連しています。 問題は、歯周治療が炎症性バイオマーカー (CRP、フィブリノーゲン、インターロイキン、およびマトリックスメタロプロテイナーゼ (MMP)) の全身性炎症負担を変更/軽減できるかどうかです。

今日、口腔の健康と CVD の間に関連性があることはわかっていますが、その関係が因果関係にあるかどうかはわかりません。 口腔炎症の負担が全身に影響を与える可能性があることを示すいくつかの介入研究があります。 アテローム性動脈硬化症の発症における口腔炎症の役割をよりよく理解するには、局所部位 (GCF) と血液中の一般的な全身環境の両方から異なる時点でバイオマーカーを研究することが重要です。 GCF と全身循環の局所的な炎症性バイオマーカーのレベルに共変動がある場合、これは関連性のより因果的な性質を強く示す可能性がありますが、さらに研究が必要です.

この研究の価値は、何が歯周炎の局所疾患の進行を促進するのかをよりよく理解し、口腔炎症が全身に影響を与える可能性があるメカニズムの知識を高めることです. 治療後のいくつかの時点でGCFと血清のバイオマーカーのレベルを測定することは、歯周病における炎症誘発分子の役割に関する新しい洞察に貢献する可能性がありますが、局所的に放出された炎症性メディエーターからの全身効果が存在する場合にも役立ちます. 一部の分子が疾患の進行または退行とともに共変動する可能性は非常に価値があります。

疾患の進行または退縮による分子の共変動の可能性は、口腔感染が一般的な健康にどのように影響するかを理解する上で重要な知識です。

パート I: 歯周炎再発の血清バイオマーカー パート II: 歯周治癒と再発の GCF バイオマーカー

これは、歯周外科治療後の重度の歯周炎部位の治癒と、臨床治癒が歯肉溝液（GCF）および血清中のバイオマーカーの炎症性発現の変化とどの程度関連しているかを調査するための前向き臨床介入研究です。

21人の患者が連続して募集され、歯周病学の経験豊富な専門家の1人から外科的に治療されました。 患者ごとに異なる象限にある 2 本の歯を選択し、最も深いポケットを測定して研究に含めました。 歯周外科手術が実施され、13本の歯でエナメルマトリックス誘導体（EMD/Emdogain®）による追加治療が実施されました。 フルマウスプラークスコア（FMPS）、歯周ポケットの深さ（PPD）、プロービング時の出血（BOP）、または膿の登録は、手術前、3、6、および12か月後に行われました。 放射線写真は、治療前の検査時と 12 か月後のフォローアップ時に撮影されました。

血液サンプルと歯肉溝液 (GCF) のサンプルは、外科的治療の 3、6、および 12 か月後のフォローアップ訪問の前と時に収集されました。 GCFサンプルは標識され、-80°Cで保存されました。

血液サンプルは、イェブレ病院の化学実験室で採取され、治療とフォローアップポイントに関連して処理されました。 各患者から血液を採取し、5×1mLの血清を標識し、-80℃で保存しました。

血液血清およびGCFのタンパク質分析を実施し、92個のタンパク質の濃度を、炎症パネルを使用した近接伸長アッセイ（Olink Bioscience、スウェーデン）によって評価しました。

Vascular Injury Panel 2 Human Kit (Meso Scale Diagnostics) を使用して、C 反応性タンパク質 (CRP)、細胞間接着分子-1 (ICAM-1)、血清アミロイド A (SAA)、および血管細胞接着分子-1 ( VCAM-1) 血清中。