Biomarkery pro relaps parodontitidy

Parodontitida, onemocnění postihující tkáň podporující zub, je iniciováno mikroby kolonizujícími zub, což způsobuje zánět měkkých tkání kolem zubu. U některých citlivých jedinců vede zánětlivá reakce ke ztrátě čelistní kosti, která ovlivňuje kostní podporu zubu a může skončit ztrátou zubů. Parodontitida je šesté nejčastější onemocnění na světě, 40 % populace s postiženou oporou čelisti a přibližně 10 % populace trpí těžkou ztrátou nosné čelistní kosti u zubů. Parodontitidu lze zastavit nebo vyřešit odstraněním mikrobiálního biofilmu z kořene zubu a v těžkých případech v kombinaci s chirurgickou léčbou odstraněním zánětlivé tkáně. Genetické faktory vysvětlují přibližně 50 % onemocnění, ale etiologie je částečně nejasná a účinná terapie u citlivých jedinců stále chybí.

Zánětlivá reakce iniciovaná mikroby vede k degradaci podpůrných tkání zubů. Současný názor je, že prozánětlivé cytokiny a prostaglandiny produkované leukocyty a buňkami mezenchymálního původu v zanícené tkáni jsou zodpovědné za nábor a aktivaci buněk resorbujících kost, osteoklastů. Zánětlivé biomarkery a produkty degradace tkáně budou unikat do exsudátu v gingivální kapse vedle povrchu kořene. Aktivita kostní resorpce spojená se změnami hladin biomarkerů a klinických parametrů během hojení po periodontální léčbě se zdá být hodnotná pro studium. Analýza lokálního exsudátu (gingivální štěrbinová tekutina, GCF) by mohla být použita pro predikci a monitorování parodontitidy, stejně jako pro nalezení nových cílů léčby.

Parodontitida může mít také systémový účinek, protože lokálně uvolněné zánětlivé mediátory mohou vstoupit do systémové cirkulace a ovlivnit rozvoj zánětlivých stavů, jako jsou kardiovaskulární onemocnění (CVD), diabetes a revmatoidní artritida. Dřívější studie ukázaly, že chronický zánět nízkého stupně hraje důležitou roli v patogenezích aterosklerózy. Látky, které indikují chronický zánět nízkého stupně v krevním séru, jsou například hladiny C-reaktivního proteinu (CRP), fibrinogenu a adhezivních molekul a tyto biomarkery souvisejí s CVD. Otázkou je, zda by parodontální léčba mohla změnit/snížit systémovou zánětlivou zátěž zánětlivých biomarkerů (CRP, fibrinogen, interleukiny a matrix metaloproteinázy (MMP)).

Dnes víme, že existuje souvislost mezi orálním zdravím a KVO, ale nevíme, zda je tento vztah kauzální povahy. Existují některé intervenční studie, které naznačují, že orální zánětlivá zátěž může mít systémový účinek. Pro lepší pochopení role orálního zánětu při rozvoji aterosklerózy je důležité studovat biomarkery v různých časových bodech jak z lokálních lokalit (GCF), tak z celkového systémového prostředí v krvi. Pokud existuje kolísání hladin zánětlivých biomarkerů lokálně v GCF a v systémové cirkulaci, mohlo by to být silnou známkou kauzální povahy této asociace, ale potřebujeme více studií.

Přínosem studie je lépe porozumět tomu, co řídí lokální progresi onemocnění u parodontitidy, a také rozšířit znalosti, jakým mechanismem by zánět v dutině ústní mohl uplatnit svůj systémový účinek. Měřením hladin biomarkerů v GCF a séru v několika časových bodech po léčbě můžeme přispět novými poznatky o úloze molekul vyvolávajících zánět u periodontálního onemocnění, ale také o tom, zda existuje nějaký systémový účinek lokálně uvolněných zánětlivých mediátorů. Možnost, že některé molekuly se mění s progresí nebo regresí onemocnění, je velmi cenná.

Možná kovariace molekul s progresí nebo regresí onemocnění je důležitým poznatkem pro pochopení toho, jak může orální infekce ovlivnit celkový zdravotní stav.

Část I: Sérové ​​biomarkery pro relaps parodontitidy Část II: Biomarkery GCF pro periodontální hojení a relaps

Jedná se o prospektivní klinickou intervenční studii ke zkoumání hojení těžkých lokalit parodontitidy po parodontální chirurgické léčbě a do jaké míry je klinické hojení spojeno se změnami zánětlivé exprese biomarkerů v gingivální štěrbinové tekutině (GCF) a v krevním séru.

Postupně bylo přijato 21 pacientů, kteří byli chirurgicky ošetřeni jedním zkušeným specialistou v parodontologii. Do studie byly vybrány a zahrnuty dva zuby v různých kvadrantech na pacienta, s naměřenou nejhlubší kapsou. Byla provedena parodontologická operace au 13 zubů bylo provedeno dodatečné ošetření derivátem matrice skloviny (EMD/Emdogain®). Před operací, po 3, 6 a 12 měsících, byla provedena registrace skóre plaku v plných ústech (FMPS), hloubky periodontální kapsy (PPD), krvácení při sondování (BOP) nebo hnisu. Rentgenové snímky byly pořízeny při vyšetření před léčbou a při kontrole po 12 měsících.

Vzorky krve a vzorky gingivální krevikulární tekutiny (GCF) byly odebrány před a při kontrolních návštěvách 3, 6 a 12 měsíců po chirurgické léčbě. Vzorky GCF byly označeny a skladovány při -80 °C.

Vzorky krve byly odebrány a zpracovány chemickou laboratoří v nemocnici Gävle ve spojení s terapií a kontrolními body. Od každého pacienta byla odebrána krev a 5x1 ml séra bylo označeno a skladováno při -80 °C.

Provedena analýza proteinů v krevním séru a GCF a koncentrace 92 proteinů byly hodnoceny pomocí proximitního extenzního testu (Olink Bioscience, Švédsko) za použití panelu zánětu.

Panel vaskulárního poranění Panel 2 Human Kit (Meso Scale Diagnostics) byl použit k posouzení koncentrace C-reaktivního proteinu (CRP), intercelulární adhezní molekuly-1 (ICAM-1), sérového amyloidu A (SAA) a vaskulární buněčné adhezní molekuly-1 ( VCAM-1) v sera.