- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT04663165
Biomarcadores para la recaída de periodontitis
Biomarcadores en Exudado Gingival y Suero Sanguíneo Antes y Después del Tratamiento Quirúrgico de la Periodontitis
En este estudio clínico, hemos recolectado GCF en dientes enfermos y al mismo tiempo extraído sangre, tanto antes como a los 3, 6 y 12 meses después del tratamiento quirúrgico periodontal. Esto nos da la oportunidad de investigar si el tratamiento periodontal podría reducir los biomarcadores inflamatorios en la circulación sistémica y si existe una covariación entre biomarcadores en GCF y sangre.
En la parte I de este estudio, nos enfocamos en los biomarcadores del suero sanguíneo en pacientes con periodontitis, antes de la terapia quirúrgica y en un período de curación de 12 meses.
En la parte II, los biomarcadores en el GCF recolectado localmente se analizarán junto con las mediciones clínicas y se compararán con los biomarcadores en el suero sanguíneo.
Las hipótesis son
- El tratamiento periodontal seguido de curación clínica y salud periodontal se asociará con un cambio/reducción de biomarcadores en GCF.
- Los niveles sistémicos de biomarcadores inflamatorios pueden mostrar una respuesta tardía a la curación clínica. La terapia quirúrgica periodontal puede reducir los biomarcadores inflamatorios circulantes que podrían afectar la inflamación crónica de bajo grado.
- Existe una covariación entre los biomarcadores inflamatorios en GCF y la circulación sistémica.
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
La periodontitis, una enfermedad que afecta el tejido de soporte del diente, es iniciada por microbios que colonizan el diente causando una inflamación del tejido blando alrededor del diente. En algunas personas sensibles, la respuesta inflamatoria conduce a la pérdida de la mandíbula, lo que afecta el soporte óseo del diente y puede terminar en la pérdida de los dientes. La periodontitis es la sexta enfermedad más prevalente en el mundo, el 40 % de la población tiene el soporte de la mandíbula afectado y aproximadamente el 10 % de la población sufre una pérdida grave de la mandíbula de soporte en los dientes. La periodontitis se puede detener o resolver eliminando la biopelícula microbiana de la raíz del diente y, en casos graves, combinándola con un tratamiento quirúrgico para eliminar el tejido inflamatorio. Los factores genéticos explican aproximadamente el 50% de la enfermedad, y aunque la etiología es en parte poco clara y todavía falta una terapia eficaz en individuos sensibles.
La respuesta inflamatoria iniciada por los microbios conduce a la degradación de los tejidos de soporte del diente. La opinión actual es que las citoquinas proinflamatorias y las prostaglandinas, producidas por los leucocitos y las células de origen mesenquimatoso en el tejido inflamado, son responsables del reclutamiento y la activación de las células de reabsorción ósea, los osteoclastos. Los biomarcadores inflamatorios y los productos de degradación tisular se filtrarán al exudado en la bolsa gingival junto a la superficie de la raíz. La actividad de reabsorción ósea relacionada con los cambios en los niveles de biomarcadores y los parámetros clínicos durante la cicatrización después del tratamiento periodontal parece ser valiosa para estudiar. El análisis del exudado local (líquido crevicular gingival, GCF) podría utilizarse para predecir y controlar la periodontitis, así como para encontrar nuevas dianas de tratamiento.
La periodontitis también podría tener un efecto sistémico, ya que los mediadores inflamatorios liberados localmente podrían ingresar a la circulación sistémica e influir en el desarrollo de afecciones inflamatorias como la enfermedad cardiovascular (ECV), la diabetes y la artritis reumatoide. Estudios anteriores han demostrado que una inflamación crónica de bajo grado juega un papel importante en la patogenia de la aterosclerosis. Las sustancias que indican una inflamación crónica de bajo grado en el suero sanguíneo son, por ejemplo, los niveles de proteína C reactiva (CRP), fibrinógeno y moléculas de adhesión, y estos biomarcadores están relacionados con la ECV. La pregunta es si el tratamiento periodontal podría cambiar/reducir la carga inflamatoria sistémica de biomarcadores inflamatorios (PCR, fibrinógeno, interleucinas y metaloproteinasas de matriz (MMP)).
Sabemos hoy que existe asociación entre salud bucal y ECV, pero desconocemos si la relación es de naturaleza causal. Hay algunos estudios de intervención que indican que la carga inflamatoria oral puede tener un efecto sistémico. Para comprender mejor el papel de la inflamación oral en el desarrollo de la aterosclerosis, es importante estudiar los biomarcadores en diferentes momentos tanto de los sitios locales (GCF) como del entorno sistémico general en la sangre. Si hay una covariación en los niveles de biomarcadores inflamatorios localmente en el GCF y en la circulación sistémica, esto podría ser una fuerte indicación de una naturaleza más causal de la asociación, pero necesitamos más estudios.
El valor del estudio es comprender mejor qué impulsa la progresión de la enfermedad local en la periodontitis y también aumentar el conocimiento por qué mecanismo la inflamación oral podría ejercer su efecto sistémico. Al medir los niveles de biomarcadores en GCF y suero en varios puntos de tiempo después del tratamiento, podemos contribuir con nuevos conocimientos sobre el papel de las moléculas inductoras de inflamación en la enfermedad periodontal, pero también si existe algún efecto sistémico de los mediadores inflamatorios liberados localmente. La posibilidad de que algunas moléculas covarien con la progresión o regresión de la enfermedad es de gran valor.
La posible covariación de moléculas con la progresión o regresión de la enfermedad es un conocimiento importante para comprender cómo la infección oral puede afectar la salud general.
Parte I: Biomarcadores séricos para la recaída de la periodontitis Parte II: Biomarcadores GCF para la curación y la recaída periodontal
Este es un estudio prospectivo de intervención clínica para investigar la cicatrización de los sitios de periodontitis severa después de la terapia quirúrgica periodontal y en qué medida la cicatrización clínica está asociada con cambios en la expresión inflamatoria de biomarcadores en el líquido crevicular gingival (GCF) y en el suero sanguíneo.
21 pacientes fueron reclutados consecutivamente y tratados quirúrgicamente por un especialista experimentado en periodoncia. Se seleccionaron e incluyeron en el estudio dos dientes en diferentes cuadrantes por paciente, con la bolsa más profunda medida. Se realizó cirugía periodontal y en 13 de los dientes se realizó un tratamiento adicional con derivado de matriz de esmalte (EMD/Emdogain®). El registro de la puntuación de placa bucal completa (FMPS), la profundidad de la bolsa periodontal (PPD), el sangrado al sondaje (BOP) o el pus se realizaron antes de la cirugía, después de 3, 6 y 12 meses. Se tomaron radiografías en el examen antes del tratamiento y en el seguimiento a los 12 meses.
Se recolectaron muestras de sangre y muestras de fluido crevicular gingival (GCF) antes y en las visitas de seguimiento 3, 6 y 12 meses después del tratamiento quirúrgico. Las muestras de GCF se etiquetaron y almacenaron a -80 °C.
Las muestras de sangre fueron extraídas y manipuladas por el laboratorio químico del hospital de Gävle junto con los puntos de terapia y seguimiento. Se recogió sangre de cada paciente y se marcaron 5 x 1 ml de suero y se almacenaron a -80 °C.
Se realizó un análisis de proteínas en suero sanguíneo y GCF y se evaluaron las concentraciones de 92 proteínas mediante un ensayo de extensión de proximidad (Olink Bioscience, Suecia) utilizando el panel de inflamación.
Vascular Injury Panel 2 Human Kit (Meso Scale Diagnostics) se utilizó para evaluar la concentración de proteína C reactiva (PCR), molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), amiloide sérico A (SAA) y molécula de adhesión de células vasculares-1 ( VCAM-1) en sueros.
Tipo de estudio
Inscripción (Actual)
Fase
- No aplica
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
-
-
Gävleborg
-
Gävle, Gävleborg, Suecia, 801 87
- Specialist Clinic in Dental Care, Gävle Hospital, Public Dental Health Gävleborg AB, Region Gävleborg
-
Gävle, Gävleborg, Suecia, 801 87
- Specialist Clinic in Dental Care, Gävle Hospital, Public Dental Health Gävleborg, Region Gävleborg
-
-
Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
- Niño
- Adulto
- Adulto Mayor
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- paciente con periodontitis diagnosticada
- al menos tres dientes con ≥ 4 mm de pérdida de soporte óseo detectado en la radiografía, combinado con profundidad de bolsa periodontal ≥ 5 mm y sangrado al sondaje y/o pus, en dos cuadrantes
Criterio de exclusión:
- terapia periodontal los últimos 3 meses
- ingesta de antibiótico los últimos 3 meses
- ingesta de fármaco antiinflamatorio las últimas 2 semanas antes de la recogida de muestras
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Tratamiento
- Asignación: No aleatorizado
- Modelo Intervencionista: Asignación Secuencial
- Enmascaramiento: Ninguno (etiqueta abierta)
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
---|---|
Otro: Cirugía de colgajo sola
Solapa de acceso
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Cirugía de colgajo en dientes con una profundidad de bolsa periodontal de 5 mm o más con sangrado adicional o pus al sondaje.
Eliminación de cálculos dentales y tejido de granulación, así como descamación de la superficie de la raíz con raspadores y dispositivo ultrasónico.
Cierre con colgajo con suturas no reabsorbibles.
|
Otro: Cirugía de colgajo con EMD adyuvante
Colgajo de acceso y derivado de matriz de esmalte adyuvante
|
Cirugía de colgajo en dientes con profundidad de bolsa periodontal de 5 mm o más con sangrado adicional o pus al sondaje combinado con defecto óseo vertical de 4 mm o más.
Después de eliminar el cálculo dental y el tejido de granulación, así como descamar la superficie de la raíz con raspadores y un dispositivo ultrasónico, se aplica un tratamiento complementario con gel EDTA en la superficie de la raíz durante dos minutos, seguido de enjuague con solución salina.
Finalmente, la aplicación de un derivado de la matriz del esmalte sobre una superficie radicular libre de sangre, seguido del cierre del colgajo con suturas no reabsorbibles.
|
¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
---|---|---|
Sangrado al sondaje (BOP) 3 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
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Cambio en la balanza de pagos
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entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
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Sangrado al sondaje (BOP) 6 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Cambio en la balanza de pagos
|
entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Sangrado al sondaje (BOP) 12 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Cambio en la balanza de pagos
|
entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Profundidad de bolsa periodontal (PPD) 3 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Cambio en PPD
|
entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Profundidad de bolsa periodontal (PPD) 6 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Cambio en PPD
|
entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Profundidad de bolsa periodontal (PPD) 12 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Cambio en PPD
|
entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Índice de placa (PLI) 3 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Cambio en PLI
|
entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Índice de placa (PLI) 6 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Cambio en PLI
|
entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Índice de placa (PLI) 12 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Cambio en PLI
|
entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Biomarcadores en suero sanguíneo 3 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil de proteína sérica utilizando el panel de inflamación (92 proteínas) de Olink Bioscience más el kit humano V-PLEX Vascular Injury Panel 2 para evaluar la concentración de CRP, ICAM-1, SAA y VCAM-1.
|
entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Biomarcadores en suero sanguíneo 6 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil de proteína sérica utilizando el panel de inflamación (92 proteínas) de Olink Bioscience más el kit humano V-PLEX Vascular Injury Panel 2 para evaluar la concentración de CRP, ICAM-1, SAA y VCAM-1.
|
entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Biomarcadores en suero sanguíneo 12 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil de proteína sérica utilizando el panel de inflamación (92 proteínas) de Olink Bioscience más el kit humano V-PLEX Vascular Injury Panel 2 para evaluar la concentración de CRP, ICAM-1, SAA y VCAM-1.
|
entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Biomarcadores en líquido crevicular gingival (GCF) 3 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil de proteína GCF utilizando el panel de inflamación (92 proteínas) de Olink Bioscience.
|
entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Biomarcadores en líquido crevicular gingival (GCF) 6 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil de proteína GCF utilizando el panel de inflamación (92 proteínas) de Olink Bioscience.
|
entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Biomarcadores en líquido crevicular gingival (GCF) 12 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil de proteína GCF utilizando el panel de inflamación (92 proteínas) de Olink Bioscience.
|
entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
---|---|---|
Asociación entre BOP y perfil de proteína sérica 3 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil de proteínas séricas en relación con el parámetro clínico sangrado al sondaje (BOP)
|
entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Asociación entre BOP y perfil de proteína sérica 6 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil de proteínas séricas en relación con el parámetro clínico sangrado al sondaje (BOP)
|
entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Asociación entre BOP y perfil de proteína sérica 12 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil de proteínas séricas en relación con el parámetro clínico sangrado al sondaje (BOP)
|
entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Asociación entre PPD y perfil de proteína sérica 3 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil de proteína sérica en relación con el parámetro clínico profundidad de la bolsa periodontal (PPD)
|
entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Asociación entre PPD y perfil de proteína sérica 6 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil de proteína sérica en relación con el parámetro clínico profundidad de la bolsa periodontal (PPD)
|
entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Asociación entre PPD y perfil de proteína sérica 12 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil de proteína sérica en relación con el parámetro clínico profundidad de la bolsa periodontal (PPD)
|
entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Asociación entre perfil de proteína BOP y GCF 3 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil proteico del fluido crevicular gingival (GCF) en relación con los parámetros clínicos sangrado al sondaje (BOP)
|
entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Asociación entre perfil proteico BOP y GCF 6 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil proteico del fluido crevicular gingival (GCF) en relación con los parámetros clínicos sangrado al sondaje (BOP)
|
entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Asociación entre perfil proteico BOP y GCF 12 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil proteico del fluido crevicular gingival (GCF) en relación con los parámetros clínicos sangrado al sondaje (BOP)
|
entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Asociación entre perfil proteico PPD y GCF 3 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil de proteínas en el líquido crevicular gingival (GCF) en relación con los parámetros clínicos de profundidad de sondaje (PPD)
|
entre el inicio y 3 meses después del tratamiento
|
Asociación entre perfil proteico PPD y GCF 6 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil de proteínas en el líquido crevicular gingival (GCF) en relación con los parámetros clínicos de profundidad de sondaje (PPD)
|
entre el inicio y 6 meses después del tratamiento
|
Asociación entre perfil proteico PPD y GCF 12 meses
Periodo de tiempo: entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Cambio en el perfil de proteínas en el líquido crevicular gingival (GCF) en relación con los parámetros clínicos de profundidad de sondaje (PPD)
|
entre el inicio y 12 meses después del tratamiento
|
Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Colaboradores
Investigadores
- Investigador principal: Lundberg, Prof., Department of Molecular Periodontology, Umeå University, Sweden
Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- D'Aiuto F, Parkar M, Andreou G, Suvan J, Brett PM, Ready D, Tonetti MS. Periodontitis and systemic inflammation: control of the local infection is associated with a reduction in serum inflammatory markers. J Dent Res. 2004 Feb;83(2):156-60. doi: 10.1177/154405910408300214.
- Holmlund A, Hanstrom L, Lerner UH. Bone resorbing activity and cytokine levels in gingival crevicular fluid before and after treatment of periodontal disease. J Clin Periodontol. 2004 Jun;31(6):475-82. doi: 10.1111/j.1600-051X.2004.00504.x.
- Page RC. The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontal disease. J Periodontal Res. 1991 May;26(3 Pt 2):230-42. doi: 10.1111/j.1600-0765.1991.tb01649.x.
- Frencken JE, Sharma P, Stenhouse L, Green D, Laverty D, Dietrich T. Global epidemiology of dental caries and severe periodontitis - a comprehensive review. J Clin Periodontol. 2017 Mar;44 Suppl 18:S94-S105. doi: 10.1111/jcpe.12677.
- Lerner UH, Modeer T, Krekmanova L, Claesson R, Rasmussen L. Gingival crevicular fluid from patients with periodontitis contains bone resorbing activity. Eur J Oral Sci. 1998 Jun;106(3):778-87. doi: 10.1046/j.0909-8836.1998.eos106304.x.
- Stadler AF, Angst PD, Arce RM, Gomes SC, Oppermann RV, Susin C. Gingival crevicular fluid levels of cytokines/chemokines in chronic periodontitis: a meta-analysis. J Clin Periodontol. 2016 Sep;43(9):727-45. doi: 10.1111/jcpe.12557. Epub 2016 Jun 23.
- Danesh J, Whincup P, Walker M, Lennon L, Thomson A, Appleby P, Gallimore JR, Pepys MB. Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses. BMJ. 2000 Jul 22;321(7255):199-204. doi: 10.1136/bmj.321.7255.199.
- Kolny M, Stasiowski MJ, Zuber M, Marciniak R, Chabierska E, Pluta A, Jalowiecki P, Byrczek T. Randomized, comparative study of the effectiveness of three different techniques of interscalene brachial plexus block using 0.5% ropivacaine for shoulder arthroscopy. Anaesthesiol Intensive Ther. 2017;49(1):47-52. doi: 10.5603/AIT.2017.0009.
- Holmlund A, Lampa E, Lind L. Poor Response to Periodontal Treatment May Predict Future Cardiovascular Disease. J Dent Res. 2017 Jul;96(7):768-773. doi: 10.1177/0022034517701901. Epub 2017 Mar 31.
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- 476871q
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Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
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