Биомаркеры рецидива пародонтита

Пародонтит, заболевание, поражающее ткань, поддерживающую зуб, инициируется микробами, колонизирующими зуб, вызывающими воспаление мягких тканей вокруг зуба. У некоторых чувствительных людей воспалительная реакция приводит к потере челюстной кости, что влияет на костную опору зуба и может закончиться потерей зубов. Пародонтит является шестым по распространенности заболеванием в мире, 40% населения имеют пораженную опору челюстной кости и примерно 10% населения страдают тяжелой потерей опорной кости челюсти у зубов. Пародонтит можно остановить или разрешить путем удаления микробной биопленки с корня зуба, а в тяжелых случаях — в сочетании с хирургическим лечением, удаляющим воспалительную ткань. Генетические факторы объясняют примерно 50% заболеваний, но этиология частично неясна, а эффективная терапия у чувствительных людей все еще отсутствует.

Воспалительная реакция, инициированная микробами, приводит к деградации опорных тканей зуба. Существующая точка зрения состоит в том, что провоспалительные цитокины и простагландины, продуцируемые лейкоцитами и клетками мезенхимального происхождения в воспаленной ткани, ответственны за рекрутирование и активацию костно-резорбирующих клеток - остеокластов. Биомаркеры воспаления и продукты деградации тканей будут просачиваться в экссудат в десневом кармане рядом с поверхностью корня. Активность костной резорбции, связанная с изменениями уровней биомаркеров и клинических параметров, во время заживления после пародонтологического лечения представляет ценность для изучения. Анализ локального экссудата (жидкость десневой борозды, GCF) может быть использован для прогнозирования и мониторинга пародонтита, а также поиска новых целей для лечения.

Пародонтит также может иметь системный эффект, поскольку локально высвобождаемые медиаторы воспаления могут попадать в системный кровоток и влиять на развитие воспалительных состояний, таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), диабет и ревматоидный артрит. Ранее проведенные исследования показали, что важную роль в патогенезе атеросклероза играет вялотекущее хроническое воспаление. Вещества, которые указывают на слабовыраженное хроническое воспаление в сыворотке крови, представляют собой, например, уровни С-реактивного белка (СРБ), фибриногена и молекул адгезии, и эти биомаркеры связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Вопрос заключается в том, может ли лечение пародонта изменить/уменьшить системную воспалительную нагрузку воспалительных биомаркеров (СРБ, фибриноген, интерлейкины и матриксные металлопротеиназы (ММП)).

Сегодня мы знаем, что существует связь между здоровьем полости рта и сердечно-сосудистыми заболеваниями, но мы не знаем, носит ли эта связь причинно-следственный характер. Есть несколько интервенционных исследований, которые показывают, что воспалительная нагрузка в полости рта может иметь системный эффект. Чтобы лучше понять роль воспаления полости рта в развитии атеросклероза, важно изучить биомаркеры в разные моменты времени как из локальных очагов (GCF), так и из общего системного окружения в крови. Если существует совместное изменение уровней воспалительных биомаркеров локально в GCF и в большом круге кровообращения, это может быть убедительным признаком более причинно-следственной природы ассоциации, но нам нужны дополнительные исследования.

Ценность исследования заключается в том, чтобы лучше понять, что движет локальным прогрессированием заболевания при пародонтите, а также расширить знания о том, с помощью какого механизма воспаление полости рта может оказывать свое системное воздействие. Измеряя уровни биомаркеров в GCF и сыворотке в несколько моментов времени после лечения, мы можем внести свой вклад в новое понимание роли молекул, вызывающих воспаление, в заболеваниях пародонта, а также в том, существует ли какой-либо системный эффект от локально высвобождаемых медиаторов воспаления. Возможность того, что некоторые молекулы коррелируют с прогрессированием или регрессом заболевания, имеет большое значение.

Возможная совместная вариация молекул с прогрессированием или регрессом заболевания является важным знанием для понимания того, как оральная инфекция может повлиять на общее состояние здоровья.

Часть I: Сывороточные биомаркеры рецидива пародонтита Часть II: Биомаркеры GCF для заживления пародонта и рецидива

Это проспективное клиническое интервенционное исследование для изучения заживления очагов тяжелого периодонтита после пародонтологического хирургического лечения и того, в какой степени клиническое заживление связано с изменениями воспалительной экспрессии биомаркеров в жидкости десневой борозды (GCF) и в сыворотке крови.

21 пациент был набран последовательно и пролечен хирургическим путем у одного опытного специалиста-пародонтолога. Были отобраны и включены в исследование два зуба в разных квадрантах у каждого пациента с измеренным самым глубоким карманом. Была проведена пародонтальная хирургия и на 13 зубах проведено дополнительное лечение производным эмалевого матрикса (EMD/Emdogain®). Регистрацию полного зубного налета (FMPS), глубины пародонтального кармана (PPD), кровотечения при зондировании (BOP) или гноя проводили до операции, через 3, 6 и 12 месяцев. Рентгенограммы были сделаны при осмотре до лечения и при контрольном наблюдении через 12 месяцев.

Образцы крови и образцы жидкости десневой борозды (GCF) собирали до и во время контрольных визитов через 3, 6 и 12 месяцев после оперативного лечения. Образцы GCF маркировали и хранили при -80°C.

Образцы крови были взяты и обработаны химической лабораторией в больнице Евле в связи с терапией и пунктами последующего наблюдения. У каждого пациента брали кровь, 5×1 мл сыворотки метили и хранили при -80°C.

Проведен анализ белков в сыворотке крови и GCF, и концентрации 92 белков были оценены с помощью анализа близости (Olink Bioscience, Швеция) с использованием панели воспаления.

Набор для диагностики сосудистых повреждений 2 для человека (диагностика мезошкалы) использовали для оценки концентрации С-реактивного белка (CRP), молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1), сывороточного амилоида А (SAA) и молекулы адгезии сосудистых клеток-1 ( VCAM-1) в сыворотке.