腕神経叢ブロックにおけるブピバカインのアジュバントとしてのデクスメデトミジンとデキサメタゾンの比較

末梢神経ブロック (PNB) は、局所麻酔技術の不可欠な部分として、包括的な麻酔ケアの要素として広く受け入れられています。 ウィリアム・ハルステッド (1852-1922) は、1884 年に腕神経叢の根を外科的に露出させ、各神経を直接注入することにより、腕神経叢ブロック (BPB) を初めて実行しました。 Kulenkampff は、1911 年に最初の経皮的鎖骨上アプローチを記述しました。 BPB は、術中麻酔と術後鎮痛の両方を提供します。 局所麻酔法であるため、効果的な運動遮断を伴う効果的な鎮痛、患者の覚醒、術後の鎮痛の延長、早期の動員、気道操作の不要、ポリファーマシーの回避、術後の吐き気と嘔吐の発生率の減少など、全身麻酔よりも多くの利点があります。 鎖骨上アプローチの利点には、少量の局所麻酔薬による迅速な開始と信頼性の高い遮断が含まれ、より強力な運動遮断がもたらされ、斜角筋間 BPB と比較してホルネル症候群の発生率が減少しました。 鎖骨上 BPB の臨床適応は、肩峰下に加えて肩関節の 70% を神経支配する肩甲骨上神経を遮断するには頸部神経根から遠すぎるという懸念から、上腕骨骨幹より下の上肢手術に限定されています。滑液包、烏口鎖骨靭帯、および肩鎖関節。 超音波ガイダンス単独で、または末梢神経刺激装置（PNS）と組み合わせて実施された末梢神経ブロックは、感覚および運動ブロックの改善、補充の必要性の減少、軽度の合併症の報告の減少という点で優れているという証拠があります. 超音波のみを使用すると、神経刺激に比べてパフォーマンス時間が短くなりますが、PNS と組み合わせて使用​​ するとパフォーマンス時間が長くなります。 腕神経叢ブロックを生成するために、多くの局所麻酔薬が使用されてきました。 それらの中で最も一般的なブピバカインは、その効力が高く、作用の持続時間が長いためです。 ブピバカインは、アミド局所麻酔薬です。 神経膜の選択的イオンチャネルを通るナトリウムイオンの通過を阻害することにより、神経インパルスの伝達を防ぎます。 これにより、脱分極の速度が遅くなり、閾値電位に達せず、活動電位が伝播されなくなります。 成人におけるブピバカインの半減期は 3.5 時間です。 腕神経叢ブロックで一般的に使用される濃度は、0.25%、0.375%、および 0.5% です。 鎖骨上腕神経叢ブロックを達成するための有効用量 50 (ED50) の主な決定要因は、濃度ではなくブピバカインの質量であることが研究により示されています。 私たちの研究で使用されるブピバカインの濃度は 0.5% で、容量は 20 ml です。 アジュバントまたは添加剤は、感覚運動ブロックの持続時間を延長し、その累積投与量の要件を制限することによる相乗効果のために、局所麻酔薬と一緒に使用されることがよくあります。 オピオイド、エピネフリン、α-2 アドレナリン拮抗薬、ステロイド、抗炎症薬、ミダゾラム、ケタミン、硫酸マグネシウム、ネオスチグミンなどのさまざまな薬が、局所麻酔薬の効果を増強するために使用されてきました。 副作用の可能性があるため、現在の研究では、局所麻酔薬の作用時間を延長するための新しい薬と送達メカニズムが研究されています。 最近、デキサメタゾンとデクスメデトミジンが臨床的に有効な補助剤として特定されました。いくつかのメタアナリシスは、その有効性と PNB の鎮痛持続時間を延長することを説得力をもって実証しています。 強力な α2 アドレナリン受容体アゴニストであるデクスメデトミジンは、クロニジンよりも α2 アドレナリン受容体に対して約 8 倍選択的です。 デクスメデトミジンは、PNB で長時間作用型局所麻酔薬と一緒に投与した場合も、安全で効果的であると報告されています。 デクスメデトミジンの髄腔内または神経周囲投与後に、有意な組織病理学的異常は報告されなかった。 末梢神経ブロックにおける α 2 アドレナリン作動薬の作用については、4 つの提案されたメカニズムがあります。 これらのメカニズムには、中枢を介した鎮痛、∝2B-アドレナリン受容体を介した血管収縮効果、炎症反応の減衰、および末梢神経への直接作用が含まれます。 この研究では、ブピバカインの補助として 1 mcg/kg デクスメデトミジンを追加します。以前の研究では、鎖骨上 BPB のレボブピバカインに神経周囲で追加された 1 mcg/kg デクスメデトミジンが 2 mcg/kg よりも安全な用量であり、鎮静、徐脈、および同等の鎮痛が少ないことが示されています。 . デキサメタゾンは、非常に強力で選択性の高いグルココルチコイドです。 デキサメタゾンを腕神経叢ブロックの局所麻酔薬混合物のアジュバントとして使用して、さまざまな研究が行われており、その結果、鎮痛および運動ブロックの開始に対する影響はさまざまですが、持続時間は長くなります。 デキサメタゾンは、侵害受容性 c 線維における痛みのシグナル伝達をブロックし、異所性神経放電を抑制し、ホスホリパーゼ A2 の作用を阻害することにより、鎮痛作用をもたらします。 末梢に適用されたデキサメタゾンのブロック延長効果は、腕神経叢に存在するグルココルチコイド受容体を介したデキサメタゾンによる興奮性細胞のカリウムチャネルの機能の変化による可能性があります。 また、グルココルチコイド受容体を介したデキサメタゾンの局所的な血管収縮効果による可能性もあります。 この研究では、4 mg の用量の神経周囲デキサメタゾンが局所麻酔 PNB 後の鎮痛期間を延長し、8 mg の用量と同様の効果があり、深刻な副作用が報告されていないことを記事が示しているため、4 mg のデキサメタゾンを使用しています。 しかし、これらの分子はそれぞれ望ましくない副作用を伴います。デキサメタゾンの使用後に血糖値の上昇、神経毒性、および沈殿のリスクが発生する可能性がありますが、研究によると、これらの毒性は末梢使用および使用される 4mg の低用量では非常に低いことが示されています。この研究では;徐脈、低血圧、およびデクスメデトミジンの鎮静。 重要なことに、デキサメタゾンとデクスメデトミジンのほとんどの公開された試験は、これらの補助剤を対照と比較しており、直接比較することはほとんどありません. 特に、文献は相反する結果と一貫性のない副作用の報告によって特徴付けられます。