Srovnání dexmedetomidinu a dexametazonu jako adjuvans k bupivakainu v bloku brachiálního plexu

Blokáda periferního nervu (PNB), jako nedílná součást regionální anestetické techniky, zůstává dobře přijímanou součástí komplexní anestetické péče. William Halstead (1852-1922) jako první provedl blokádu brachiálního plexu (BPB) v roce 1884 tak, že chirurgicky odhalil kořeny brachiálního plexu a přímo vstříkl každý nerv. Kulenkampff popsal první perkutánní supraklavikulární přístup v roce 1911. BPB poskytuje jak intraoperační anestezii, tak pooperační analgezii. Jako regionální anestetická technika má oproti celkové anestezii mnoho výhod, jako je účinná analgezie s dobrou motorickou blokádou, bdělý pacient, prodloužená pooperační analgezie, časná mobilizace, žádná manipulace s dýchacími cestami, vyhýbání se polyfarmacii a snížený výskyt pooperační nevolnosti a zvracení. Výhody supraklavikulárního přístupu zahrnují rychlý nástup a spolehlivou blokádu s malým objemem lokálního anestetika a vyvolaly intenzivnější motorickou blokádu a snížily výskyt Hornerova syndromu ve srovnání s Interscalene BPB. Klinické indikace supraklavikulární BPB byly omezeny na operace horních končetin pod středním hřídelem humeru kvůli obavám, že je prováděna příliš distálně od kořenů cervikálních nervů, aby blokovala supraskapulární nerv, který inervuje 70 % ramenního kloubu kromě subakromiálního bursa, korakoklavikulární vaz a akromioklavikulární kloub. Existují důkazy, že blokády periferních nervů prováděné samotným ultrazvukovým vedením nebo v kombinaci s periferním nervovým stimulátorem (PNS) jsou lepší, pokud jde o zlepšený senzorický a motorický blok, sníženou potřebu suplementace a méně hlášených menších komplikací. Použití samotného ultrazvuku zkracuje dobu výkonu ve srovnání s nervovou stimulací, ale při použití v kombinaci s PNS zvyšuje dobu výkonu. K vytvoření bloku brachiálního plexu bylo použito mnoho lokálních anestetik. Nejběžnější z nich je bupivakain, protože má vyšší účinnost a prodlouženou dobu působení. Bupivakain je amidové lokální anestetikum. Zabraňuje přenosu nervových vzruchů inhibicí průchodu sodíkových iontů selektivním iontovým kanálem v nervových membránách. To zpomaluje rychlost depolarizace, takže není dosaženo prahového potenciálu a není propagován akční potenciál. Poločas bupivakainu u dospělých je 3,5 hodiny. Běžně používané koncentrace v bloku brachiálního plexu jsou 0,25 %, 0,375 % a 0,5 %. Studie ukázaly, že hlavním určujícím faktorem efektivní dávky 50 (ED50) pro dosažení supraklavikulární blokády brachiálního plexu je spíše hmotnost bupivakainu než koncentrace. Koncentrace bupivakainu, která bude použita v naší studii, je 0,5 % a objem je 20 ml. Adjuvans nebo aditiva se často používají s lokálními anestetiky pro jejich synergický účinek prodloužením trvání senzoricko-motorického bloku a omezením jeho kumulativní dávky. K zesílení účinku lokálních anestetik byly použity různé léky, jako jsou opioidy, epinefrin, alfa-2 adrenergní antagonisté, steroidy, protizánětlivé léky, midazolam, ketamin, síran hořečnatý a neostigmin. Vzhledem k potenciálním nežádoucím účinkům současné výzkumy zkoumají novější léky a mechanismy podávání, aby prodloužily dobu působení lokálních anestetik. Nedávno byly dexamethason a dexmedetomidin identifikovány jako klinicky účinné doplňky; několik metaanalýz přesvědčivě prokázalo jejich účinnost a prodloužení analgetického trvání PNB. Dexmedetomidin, silný agonista α2 adrenoceptoru, je přibližně osmkrát selektivnější vůči α2 adrenoceptoru než klonidin. Dexmedetomidin je také údajně bezpečný a účinný při podávání s dlouhodobě působícími lokálními anestetiky v PNB. Po intratekálním nebo perineurálním podání dexmedetomidinu nebyly hlášeny žádné významné histopatologické abnormality. Byly navrženy čtyři mechanismy působení alfa 2 adrenergních agonistů na periferní nervové bloky. Tyto mechanismy zahrnují centrálně zprostředkovanou analgezii, ∝2B-adrenoceptorem zprostředkované vazokonstrikční účinky, útlum zánětlivé odpovědi a přímé působení na periferní nerv. V této studii přidáváme 1 mcg/kg dexmedetomidinu jako doplněk k bupivakainu, protože předchozí studie ukázaly, že 1 mcg/kg dexmedetomidinu přidaný perineurálně k levobupivakainu u supraklavikulární BPB je bezpečnější dávka než 2 mcg/kg s menší sedací, bradykardií a srovnatelnou analgezií . Dexamethason je velmi účinný a vysoce selektivní glukokortikoid. Byly provedeny různé studie s použitím dexametazonu jako adjuvans ke směsi lokálních anestetik u blokády brachiálního plexu, což mělo za následek různé účinky na nástup, ale prodloužené trvání analgezie a motorického bloku. Dexamethason vytváří analgezii blokováním přenosu signálu bolesti v nociceptivních c-vláknech, potlačením ektopického nervového výboje a inhibicí účinku fosfolipázy A2. Účinek prodlužující blokádu periferně aplikovaného dexametazonu by mohl být způsoben změnou funkce draslíkových kanálů v excitabilních buňkách dexamethasonem prostřednictvím glukokortikoidních receptorů přítomných v brachiálním plexu. Může to být také způsobeno lokálním vazokonstrikčním účinkem dexametazonu prostřednictvím glukokortikoidních receptorů. V této studii používáme 4 mg dexametazonu, protože články ukázaly, že perineurální dexamethason v dávce 4 mg prodlužuje trvání analgezie po lokálním anestetiku PNB s účinností podobnou dávce 8 mg a bez jakýchkoli hlášených závažných nežádoucích účinků. Každá z těchto molekul je však spojena s nežádoucími vedlejšími účinky: po použití dexametazonu se může objevit zvýšená glykémie, neurotoxicita a riziko srážení, ale studie ukazují, že tyto toxicity jsou velmi nepravděpodobné při periferním použití a při nízké dávce 4 mg, která bude použita V této studii; bradykardie, hypotenze a sedace dexmedetomidinu. Důležité je, že většina publikovaných studií s dexamethasonem a dexmedetomidinem srovnávala tyto doplňky s kontrolou, s velmi skromným vzájemným srovnáním. Literatura se vyznačuje zejména protichůdnými výsledky a nejednotným uváděním vedlejších účinků.