Vergleich von Dexmedetomidin und Dexamethason als Adjuvans zu Bupivacain bei Blockade des Plexus brachialis

Die periphere Nervenblockade (PNB) ist als integraler Bestandteil der Regionalanästhesietechnik nach wie vor ein anerkannter Bestandteil einer umfassenden Anästhesieversorgung. William Halstead (1852-1922) war der erste, der 1884 eine Brachialplexusblockade (BPB) durchführte, indem er die Wurzeln des Plexus brachialis chirurgisch freilegte und jeden Nerv direkt injizierte. Kulenkampff beschrieb 1911 den ersten perkutanen supraklavikulären Zugang. BPB bietet sowohl intraoperative Anästhesie als auch postoperative Analgesie. Als Regionalanästhesietechnik hat sie viele Vorteile gegenüber der Allgemeinanästhesie, wie z. B. wirksame Analgesie mit guter motorischer Blockade, wacher Patient, verlängerte postoperative Analgesie, frühe Mobilisierung, keine Atemwegsmanipulation, Vermeidung von Polypharmazie und geringeres Auftreten von postoperativer Übelkeit und Erbrechen. Zu den Vorteilen des supraklavikulären Ansatzes gehören ein schneller Beginn und eine zuverlässige Blockade mit einem kleinen Volumen an Lokalanästhetikum, die eine intensivere motorische Blockade erzeugt und das Auftreten des Horner-Syndroms im Vergleich zu Interscalene BPB verringert. Die klinischen Indikationen der supraklavikulären BPB wurden auf Operationen an den oberen Extremitäten unterhalb des Mittelschafts des Humerus beschränkt, da Bedenken bestehen, dass sie zu distal von den zervikalen Nervenwurzeln durchgeführt werden, um den N. suprascapularis zu blockieren, der 70 % des Schultergelenks zusätzlich zum Subakromial innerviert Schleimbeutel, Lig. coracoclaviculare und Akromioklavikulargelenk. Es gibt Hinweise darauf, dass periphere Nervenblockaden, die nur unter Ultraschallführung oder in Kombination mit einem peripheren Nervenstimulator (PNS) durchgeführt werden, in Bezug auf eine verbesserte sensorische und motorische Blockade, einen geringeren Bedarf an Nahrungsergänzungsmitteln und weniger berichtete geringfügige Komplikationen überlegen sind. Die Verwendung von Ultraschall allein verkürzt die Leistungszeit im Vergleich zur Nervenstimulation, aber wenn es in Kombination mit PNS verwendet wird, verlängert es die Leistungszeit. Viele Lokalanästhetika wurden verwendet, um einen Plexus brachialis zu blockieren. Am häufigsten unter ihnen ist Bupivacain aufgrund seiner höheren Wirksamkeit und verlängerten Wirkungsdauer. Bupivacain ist ein Amid-Lokalanästhetikum. Es verhindert die Übertragung von Nervenimpulsen, indem es den Durchgang von Natriumionen durch selektive Ionenkanäle in Nervenmembranen hemmt. Dies verlangsamt die Depolarisationsrate, so dass das Schwellenpotential nicht erreicht und das Aktionspotential nicht ausgebreitet wird. Die Halbwertszeit von Bupivacain beträgt bei Erwachsenen 3,5 Stunden. Die üblicherweise verwendeten Konzentrationen bei der Blockade des Plexus brachialis sind 0,25 %, 0,375 % und 0,5 %. Studien haben gezeigt, dass die Masse von Bupivacain und nicht die Konzentration die Hauptdeterminante der effektiven Dosis 50 (ED50) zum Erreichen einer Blockade des supraklavikulären Plexus brachialis ist. Die Konzentration von Bupivacain, die in unserer Studie verwendet wird, beträgt 0,5 % und das Volumen beträgt 20 ml. Adjuvantien oder Zusatzstoffe werden häufig mit Lokalanästhetika wegen ihrer synergistischen Wirkung verwendet, indem sie die Dauer der sensomotorischen Blockade verlängern und ihre erforderliche kumulative Dosis begrenzen. Verschiedene Medikamente wie Opioide, Epinephrin, Alpha-2-adrenerge Antagonisten, Steroide, entzündungshemmende Medikamente, Midazolam, Ketamin, Magnesiumsulfat und Neostigmin wurden verwendet, um die Wirkung von Lokalanästhetika zu verstärken. Aufgrund ihrer potenziellen Nebenwirkungen untersuchen aktuelle Forschungen neuere Medikamente und Verabreichungsmechanismen, um die Wirkungsdauer von Lokalanästhetika zu verlängern. Kürzlich wurden Dexamethason und Dexmedetomidin als klinisch wirksame Hilfsmittel identifiziert; Mehrere Metaanalysen haben ihre Wirksamkeit und Verlängerung der analgetischen Dauer der PNB überzeugend gezeigt. Dexmedetomidin, ein potenter α2-Adrenozeptor-Agonist, ist ungefähr achtmal selektiver gegenüber dem α2-Adrenozeptor als Clonidin. Dexmedetomidin ist Berichten zufolge auch sicher und wirksam, wenn es zusammen mit langwirksamen Lokalanästhetika bei PNB verabreicht wird. Nach intrathekaler oder perineuraler Verabreichung von Dexmedetomidin wurden keine signifikanten histopathologischen Anomalien berichtet. Es wurden vier Mechanismen für die Wirkung von alpha-2-adrenergen Agonisten bei peripheren Nervenblockaden vorgeschlagen. Diese Mechanismen schließen zentral vermittelte Analgesie, ∝2B-Adrenozeptor-vermittelte vasokonstriktive Wirkungen, Dämpfung der Entzündungsreaktion und direkte Wirkung auf den peripheren Nerv ein. In dieser Studie fügen wir 1 µg/kg Dexmedetomidin als Zusatz zu Bupivacain hinzu, da frühere Studien gezeigt haben, dass 1 µg/kg Dexmedetomidin, das perineural zu Levobupivacain bei supraklavikulärem BPB hinzugefügt wird, eine sicherere Dosis als 2 µg/kg mit weniger Sedierung, Bradykardie und vergleichbarer Analgesie ist . Dexamethason ist ein sehr potentes und hochselektives Glucocorticoid. Es wurden verschiedene Studien durchgeführt, in denen Dexamethason als Adjuvans zu einer Lokalanästhetika-Mischung bei einer Blockade des Plexus brachialis verwendet wurde, was zu unterschiedlichen Auswirkungen auf den Beginn, aber die verlängerte Dauer der Analgesie und der motorischen Blockade führte. Dexamethason bewirkt Analgesie, indem es die Übertragung von Schmerzsignalen in nozizeptiven C-Fasern blockiert, ektopische Nervenentladungen unterdrückt und die Wirkung von Phospholipase A2 hemmt. Die blockierungsverlängernde Wirkung von peripher verabreichtem Dexamethason könnte auf eine Veränderung der Funktion von Kaliumkanälen in den erregbaren Zellen durch Dexamethason über im Plexus brachialis vorhandene Glukokortikoidrezeptoren zurückzuführen sein. Es kann auch auf die lokale vasokonstriktive Wirkung von Dexamethason über Glukokortikoidrezeptoren zurückzuführen sein. In dieser Studie verwenden wir 4 mg Dexamethason, da Artikel gezeigt haben, dass perineurales Dexamethason in einer Dosis von 4 mg die Dauer der Analgesie nach Lokalanästhesie-PNB mit einer ähnlichen Wirksamkeit wie bei einer Dosis von 8 mg und ohne berichtete schwerwiegende Nebenwirkungen verlängert. Jedes dieser Moleküle ist jedoch mit unerwünschten Nebenwirkungen verbunden: erhöhte Glykämie, Neurotoxizität und Präzipitationsrisiko können nach der Anwendung von Dexamethason auftreten, aber Studien zeigen, dass diese Toxizitäten bei peripherer Anwendung und bei der niedrigen Dosis von 4 mg, die verwendet wird, sehr unwahrscheinlich sind in dieser Studie; Bradykardie, Hypotonie und Sedierung für Dexmedetomidin. Wichtig ist, dass die meisten veröffentlichten Studien zu Dexamethason und Dexmedetomidin diese Zusatzstoffe mit der Kontrolle verglichen haben, mit sehr spärlichem Kopf-an-Kopf-Vergleich. Insbesondere ist die Literatur durch widersprüchliche Ergebnisse und uneinheitliche Angaben zu Nebenwirkungen gekennzeichnet.