Vergelijking van dexmedetomidine en dexamethason als adjuvans voor bupivacaïne bij plexus brachialisblokkade

Perifere zenuwblokkade (PNB), als een integraal onderdeel van regionale anesthesietechniek, blijft een algemeen geaccepteerd onderdeel van uitgebreide anesthesiezorg. William Halstead (1852-1922) was de eerste die in 1884 Brachial Plexus Block (BPB) uitvoerde door operatief de wortels van de brachiale plexus bloot te leggen en elke zenuw rechtstreeks te injecteren. Kulenkampff beschreef de eerste percutane supraclaviculaire benadering in 1911. BPB biedt zowel intraoperatieve anesthesie als postoperatieve analgesie. Omdat het een regionale anesthesietechniek is, heeft het veel voordelen ten opzichte van algemene anesthesie, zoals effectieve analgesie met goede motorblokkade, wakkere patiënt, langdurige postoperatieve analgesie, vroege mobilisatie, geen luchtwegmanipulatie, vermijding van polyfarmacie en verminderde incidentie van postoperatieve misselijkheid en braken. Voordelen van supraclaviculaire benadering zijn onder meer een snel begin en een betrouwbare blokkade met een klein volume lokaal anestheticum en produceerde een intensere motorische blokkade en verminderde de incidentie van het syndroom van Horner in vergelijking met Interscalene BPB. De klinische indicaties van supraclaviculaire BPB zijn beperkt tot operaties aan de bovenste ledematen onder de middenschacht van de humerus vanwege bezorgdheid dat het te distaal van de cervicale zenuwwortels wordt uitgevoerd om de suprascapulaire zenuw te blokkeren die 70% van het schoudergewricht innerveert naast de subacromiale slijmbeurs, coracoclaviculair ligament en acromioclaviculair gewricht. Er zijn aanwijzingen dat perifere zenuwblokkades uitgevoerd door alleen echografie, of in combinatie met perifere zenuwstimulator (PNS), superieur zijn in termen van verbeterde sensorische en motorische blokkades, verminderde behoefte aan suppletie en minder gerapporteerde kleine complicaties. Het gebruik van alleen ultrageluid verkort de uitvoeringstijd in vergelijking met zenuwstimulatie, maar in combinatie met PNS verhoogt het de uitvoeringstijd. Er zijn veel lokale anesthetica gebruikt om een ​​brachiale plexusblokkade te produceren. De meest voorkomende onder hen is bupivacaïne, vanwege de hogere potentie en langdurige werking. Bupivacaïne is een amide lokaal anestheticum. Het voorkomt de overdracht van zenuwimpulsen door de doorgang van natriumionen door een selectief ionenkanaal in zenuwmembranen te remmen. Dit vertraagt ​​de snelheid van depolarisatie zodat het drempelpotentieel niet wordt bereikt en het actiepotentiaal niet wordt gepropageerd. De halfwaardetijd van bupivacaïne bij volwassenen is 3,5 uur. De veelgebruikte concentraties bij plexus brachialis blok zijn 0,25%, 0,375% en 0,5%. Studies hebben aangetoond dat de massa van bupivacaïne in plaats van de concentratie de belangrijkste bepalende factor is voor de Effective Dose 50 (ED50) voor het bereiken van een supraclaviculaire brachiale plexusblokkade. De concentratie bupivacaïne die in ons onderzoek zal worden gebruikt is 0,5% en het volume is 20 ml. Adjuvantia of additieven worden vaak gebruikt met lokale anesthetica vanwege het synergetische effect door de duur van de sensomotorische blokkade te verlengen en de vereiste cumulatieve dosis te beperken. Verschillende geneesmiddelen zoals opioïden, epinefrine, alfa-2-adrenerge antagonisten, steroïden, ontstekingsremmende geneesmiddelen, midazolam, ketamine, magnesiumsulfaat en neostigmine zijn gebruikt om het effect van lokale anesthetica te versterken. Vanwege de mogelijke nadelige effecten onderzoeken huidige onderzoeken nieuwere geneesmiddelen en toedieningsmechanismen om de werkingsduur van lokale anesthetica te verlengen. Onlangs zijn dexamethason en dexmedetomidine geïdentificeerd als klinisch effectieve toevoegingen; verschillende meta-analyses hebben op overtuigende wijze hun werkzaamheid en verlenging van de analgetische duur van PNB aangetoond. Dexmedetomidine, een krachtige α2-adrenoceptoragonist, is ongeveer acht keer selectiever voor de α2-adrenoceptor dan clonidine. Dexmedetomidine is naar verluidt ook veilig en effectief wanneer het wordt toegediend met langwerkende lokale anesthetica in PNB's. Er werden geen significante histopathologische afwijkingen gemeld na intrathecale of perineurale toediening van dexmedetomidine. Er zijn vier voorgestelde mechanismen voor de werking van alfa-2-adrenerge agonisten bij perifere zenuwblokkades. Deze mechanismen omvatten centraal gemedieerde analgesie, door ∝2B-adrenoceptor gemedieerde vasoconstrictieve effecten, verzwakking van de ontstekingsreactie en directe werking op de perifere zenuw. In deze studie voegen we 1 mcg/kg dexmedetomidine toe als aanvulling op bupivacaïne, aangezien eerdere studies hebben aangetoond dat 1 mcg/kg dexmedetomidine perineuraal toegevoegd aan levobupivacaïne in supraclaviculaire BPB een veiligere dosis is dan 2 mcg/kg met minder sedatie, bradycardie en vergelijkbare analgesie . Dexamethason is een zeer krachtige en zeer selectieve glucocorticoïde. Er zijn verschillende onderzoeken uitgevoerd waarbij dexamethason werd gebruikt als adjuvans voor een mengsel van lokale anesthetica bij plexus brachialisblokkade, wat resulteerde in variabele effecten op het begin maar verlengde duur van analgesie en motorblok. Dexamethason produceert analgesie door de overdracht van pijnsignalen in nociceptieve c-vezels te blokkeren, ectopische neurale ontlading te onderdrukken en door de werking van fosfolipase A2 te remmen. Het blokverlengende effect van perifeer aangebracht dexamethason zou te wijten kunnen zijn aan een verandering in de functie van kaliumkanalen in de exciteerbare cellen door dexamethason via glucocorticoïdreceptoren in de plexus brachialis. Het kan ook te wijten zijn aan het lokale vasoconstrictieve effect van dexamethason via glucocorticoïdreceptoren. In deze studie gebruiken we 4 mg dexamethason, omdat uit artikelen is gebleken dat perineurale dexamethason bij een dosis van 4 mg de duur van analgesie verlengt na lokale anesthesie PNB met een werkzaamheid die vergelijkbaar is met een dosis van 8 mg en zonder gemelde ernstige bijwerkingen. Elk van deze moleculen gaat echter gepaard met ongewenste bijwerkingen: verhoogde glycemie, neurotoxiciteit en risico op neerslag kunnen optreden na gebruik van dexamethason, maar studies tonen aan dat deze toxiciteit zeer onwaarschijnlijk is bij perifeer gebruik en bij de lage dosis van 4 mg die zal worden gebruikt. in dit onderzoek; bradycardie, hypotensie en sedatie voor dexmedetomidine. Belangrijk is dat de meeste gepubliceerde onderzoeken met dexamethason en dexmedetomidine deze toevoegingen hebben vergeleken met controle, met een zeer karige onderlinge vergelijking. Met name de literatuur wordt gekenmerkt door tegenstrijdige resultaten en inconsistente rapportage van bijwerkingen.