Comparación de dexmedetomidina y dexametasona como adyuvante de la bupivacaína en el bloqueo del plexo braquial

El bloqueo de nervios periféricos (PNB), como parte integral de la técnica anestésica regional, sigue siendo un componente bien aceptado de la atención anestésica integral. William Halstead (1852-1922) fue el primero en realizar el bloqueo del plexo braquial (BPB) en 1884 al exponer quirúrgicamente las raíces del plexo braquial e inyectar cada nervio directamente. Kulenkampff describió el primer abordaje supraclavicular percutáneo en 1911. BPB proporciona tanto anestesia intraoperatoria como analgesia postoperatoria. Al ser una técnica de anestesia regional, tiene muchas ventajas sobre la anestesia general, como analgesia efectiva con buen bloqueo motor, paciente despierto, analgesia posoperatoria prolongada, movilización temprana, no manipulación de las vías respiratorias, evitación de la polifarmacia y disminución de la incidencia de náuseas y vómitos posoperatorios. Las ventajas del abordaje supraclavicular incluyen el inicio rápido y el bloqueo confiable con un pequeño volumen de anestésico local y produjo un bloqueo motor más intenso y redujo la incidencia del síndrome de Horner en comparación con Interscalene BPB. Las indicaciones clínicas de BPB supraclavicular se han limitado a cirugías de extremidades superiores por debajo de la diáfisis media del húmero debido a la preocupación de que se realice demasiado distalmente desde las raíces nerviosas cervicales para bloquear el nervio supraescapular que inerva el 70% de la articulación del hombro además del nervio subacromial. bursa, ligamento coracoclavicular y articulación acromioclavicular. Hay pruebas de que los bloqueos de nervios periféricos realizados solo con guía ecográfica, o en combinación con el estimulador de nervios periféricos (PNS), son superiores en términos de bloqueo sensorial y motor mejorado, menor necesidad de suplementos y menos complicaciones menores informadas. El uso de ultrasonido solo acorta el tiempo de ejecución en comparación con la estimulación nerviosa, pero cuando se usa en combinación con PNS aumenta el tiempo de ejecución. Se han utilizado muchos anestésicos locales para producir el bloqueo del plexo braquial. El más común entre ellos es la bupivacaína, debido a su mayor potencia y duración de acción prolongada. La bupivacaína es un anestésico local de tipo amida. Previene la transmisión de impulsos nerviosos al inhibir el paso de iones de sodio a través de canales iónicos selectivos en las membranas nerviosas. Esto ralentiza la tasa de despolarización de tal manera que no se alcanza el potencial umbral y el potencial de acción no se propaga. La vida media de la bupivacaína en adultos es de 3,5 horas. Las concentraciones comúnmente utilizadas en el bloqueo del plexo braquial son 0,25%, 0,375% y 0,5%. Los estudios han demostrado que la masa de bupivacaína, más que la concentración, es el principal determinante de la dosis efectiva 50 (ED50) para lograr el bloqueo del plexo braquial supraclavicular. La concentración de bupivacaína que se utilizará en nuestro estudio es del 0,5% y el volumen es de 20 ml. A menudo se utilizan adyuvantes o aditivos con anestésicos locales por su efecto sinérgico al prolongar la duración del bloqueo sensoriomotor y limitar su requerimiento de dosis acumulada. Se han utilizado varios fármacos como opioides, epinefrina, antagonistas alfa-2 adrenérgicos, esteroides, antiinflamatorios, midazolam, ketamina, sulfato de magnesio y neostigmina para potenciar el efecto de los anestésicos locales. Debido a sus posibles efectos adversos, las investigaciones actuales están explorando nuevos fármacos y mecanismos de administración para prolongar la duración de la acción de los anestésicos locales. Recientemente, la dexametasona y la dexmedetomidina se identificaron como complementos clínicamente efectivos; varios metaanálisis han demostrado de manera convincente su eficacia y la prolongación de la duración analgésica de la BNP. La dexmedetomidina, un potente agonista de los receptores adrenérgicos α2, es aproximadamente ocho veces más selectiva hacia los receptores adrenérgicos α2 que la clonidina. Según los informes, la dexmedetomidina también es segura y eficaz cuando se administra con anestésicos locales de acción prolongada en BNP. No se informaron anomalías histopatológicas significativas después de la administración intratecal o perineural de dexmedetomidina. Se han propuesto cuatro mecanismos para la acción de los agonistas adrenérgicos alfa 2 en los bloqueos nerviosos periféricos. Estos mecanismos incluyen analgesia mediada centralmente, efectos vasoconstrictores mediados por adrenoceptor ∝2B, atenuación de la respuesta inflamatoria y acción directa sobre el nervio periférico. En este estudio, agregamos 1 mcg/kg de dexmedetomidina como complemento de la bupivacaína, ya que estudios anteriores han demostrado que 1 mcg/kg de dexmedetomidina añadida por vía perineural a la levobupivacaína en BPB supraclavicular es una dosis más segura que 2 mcg/kg con menos sedación, bradicardia y analgesia comparable. . La dexametasona es un glucocorticoide muy potente y altamente selectivo. Se han realizado varios estudios utilizando dexametasona como adyuvante de la mezcla de anestésicos locales en el bloqueo del plexo braquial, lo que ha dado como resultado efectos variables en el inicio pero de duración prolongada de la analgesia y el bloqueo motor. La dexametasona produce analgesia al bloquear la transmisión de señales de dolor en las fibras c nociceptivas, suprimir la descarga neural ectópica e inhibir la acción de la fosfolipasa A2. El efecto de prolongación del bloqueo de la dexametasona aplicada periféricamente podría deberse a la alteración de la función de los canales de potasio en las células excitables por la dexametasona a través de los receptores de glucocorticoides presentes en el plexo braquial. También puede deberse al efecto vasoconstrictor local de la dexametasona a través de los receptores de glucocorticoides. En este estudio estamos utilizando 4 mg de dexametasona ya que los artículos han demostrado que la dexametasona perineural a la dosis de 4 mg prolonga la duración de la analgesia después del BNP anestésico local con una eficacia similar a la dosis de 8 mg y sin efectos adversos graves informados. Sin embargo, cada una de estas moléculas está asociada con efectos secundarios indeseables: aumento de la glucemia, neurotoxicidad y riesgo de precipitación pueden ocurrir después del uso de dexametasona, pero los estudios muestran que estas toxicidades son muy poco probables con el uso periférico y con la dosis baja de 4 mg que se usará. en este estudio; bradicardia, hipotensión y sedación para dexmedetomidina. Es importante destacar que la mayoría de los ensayos publicados de dexametasona y dexmedetomidina compararon estos complementos con el control, con muy poca comparación directa. En particular, la literatura se caracteriza por resultados contradictorios e informes inconsistentes de efectos secundarios.