Comparação entre dexmedetomidina e dexametasona como adjuvante da bupivacaína no bloqueio do plexo braquial

O bloqueio do nervo periférico (BNP), como parte integrante da técnica anestésica regional, continua sendo um componente bem aceito do tratamento anestésico abrangente. William Halstead (1852-1922) foi o primeiro a realizar o bloqueio do plexo braquial (BPB) em 1884, expondo cirurgicamente as raízes do plexo braquial e injetando cada nervo diretamente. Kulenkampff descreveu a primeira abordagem supraclavicular percutânea em 1911. O BPB fornece tanto anestesia intraoperatória quanto analgesia pós-operatória. Por ser uma técnica anestésica regional, tem muitas vantagens sobre a anestesia geral, como analgesia eficaz com bom bloqueio motor, paciente acordado, analgesia pós-operatória prolongada, mobilização precoce, sem manipulação das vias aéreas, evita polifarmácia e diminui a incidência de náuseas e vômitos pós-operatórios. As vantagens da abordagem supraclavicular incluem início rápido e bloqueio confiável com um pequeno volume de anestésico local e produziu um bloqueio motor mais intenso e reduziu a incidência da síndrome de Horner em comparação com BPB interescalênico. As indicações clínicas de BPB supraclavicular têm sido confinadas a cirurgias de membros superiores abaixo do eixo médio do úmero devido a preocupações de que seja realizada muito distalmente das raízes nervosas cervicais para bloquear o nervo supraescapular que inerva 70% da articulação do ombro, além do nervo subacromial. bursa, ligamento coracoclavicular e articulação acromioclavicular. Há evidências de que os bloqueios de nervos periféricos realizados apenas por ultrassom, ou em combinação com o Estimulador de Nervos Periféricos (PNS), são superiores em termos de melhora do bloqueio sensorial e motor, redução da necessidade de suplementação e menos complicações menores relatadas. O uso de ultrassom sozinho reduz o tempo de desempenho quando comparado com a estimulação nervosa, mas quando usado em combinação com o PNS aumenta o tempo de desempenho. Muitos anestésicos locais têm sido usados ​​para produzir o bloqueio do plexo braquial. O mais comum entre eles é a bupivacaína, devido à sua maior potência e duração de ação prolongada. A bupivacaína é um anestésico local do tipo amida. Previne a transmissão de impulsos nervosos ao inibir a passagem de íons de sódio através do canal iônico seletivo nas membranas nervosas. Isso diminui a taxa de despolarização de modo que o potencial limiar não seja alcançado e o potencial de ação não se propague. A meia-vida da bupivacaína em adultos é de 3,5 horas. As concentrações comumente utilizadas no bloqueio do plexo braquial são 0,25%, 0,375% e 0,5%. Estudos demonstraram que a massa de bupivacaína, e não a concentração, é o principal determinante da Dose Efetiva 50 (ED50) para obter o bloqueio supraclavicular do plexo braquial. A concentração de bupivacaína que será utilizada em nosso estudo é de 0,5% e o volume é de 20 ml. Adjuvantes ou aditivos são freqüentemente usados ​​com anestésicos locais por seu efeito sinérgico, prolongando a duração do bloqueio sensório-motor e limitando sua necessidade de dose cumulativa. Várias drogas como opioides, epinefrina, antagonistas alfa-2 adrenérgicos, esteroides, anti-inflamatórios, midazolam, cetamina, sulfato de magnésio e neostigmina têm sido utilizadas para potencializar o efeito dos anestésicos locais. Devido aos seus potenciais efeitos adversos, as pesquisas atuais estão explorando novas drogas e mecanismos de entrega para prolongar a duração da ação dos anestésicos locais. Recentemente, a dexametasona e a dexmedetomidina foram identificadas como adjuvantes clinicamente eficazes; várias metanálises demonstraram de forma convincente sua eficácia e prolongamento da duração analgésica do PNB. A dexmedetomidina, um potente agonista do adrenoceptor α2, é aproximadamente oito vezes mais seletiva para o adrenoceptor α2 do que a clonidina. A dexmedetomidina também é relatada como segura e eficaz quando administrada com anestésicos locais de longa duração em BNPs. Nenhuma anormalidade histopatológica significativa foi relatada após a administração intratecal ou perineural de dexmedetomidina. Existem quatro mecanismos propostos para a ação dos agonistas alfa 2 adrenérgicos em bloqueios de nervos periféricos. Esses mecanismos incluem analgesia mediada centralmente, efeitos vasoconstritores mediados por adrenoceptores ∝2B, atenuação da resposta inflamatória e ação direta no nervo periférico. Neste estudo, estamos adicionando 1 mcg/kg de dexmedetomidina como adjuvante à bupivacaína, pois estudos anteriores mostraram que 1 mcg/kg de dexmedetomidina adicionado perineuralmente à levobupivacaína em BPB supraclavicular é uma dose mais segura do que 2 mcg/kg com menos sedação, bradicardia e analgesia comparável . A dexametasona é um glicocorticoide muito potente e altamente seletivo. Vários estudos foram realizados usando dexametasona como adjuvante à mistura de anestésicos locais no bloqueio do plexo braquial, resultando em efeitos variáveis ​​no início, mas duração prolongada da analgesia e bloqueio motor. A dexametasona produz analgesia bloqueando a transmissão do sinal de dor nas fibras c nociceptivas, suprimindo a descarga neural ectópica e inibindo a ação da fosfolipase A2. O efeito prolongador do bloqueio da dexametasona aplicada perifericamente pode ser devido à alteração da função dos canais de potássio nas células excitáveis ​​pela dexametasona via receptores de glicocorticóides presentes no plexo braquial. Também pode ser devido ao efeito vasoconstritor local da dexametasona via receptores de glicocorticóides. Neste estudo, estamos usando 4 mg de dexametasona, pois os artigos mostraram que a dexametasona perineural na dose de 4 mg prolonga a duração da analgesia após BNP com anestésico local com eficácia semelhante à dose de 8 mg e sem nenhum efeito adverso grave relatado. No entanto, cada uma dessas moléculas está associada a efeitos colaterais indesejáveis: aumento da glicemia, neurotoxicidade e risco de precipitação podem ocorrer após o uso de dexametasona, mas estudos mostram que essas toxicidades são muito improváveis ​​com o uso periférico e na dose baixa de 4mg que será usada neste estudo; bradicardia, hipotensão e sedação para dexmedetomidina. É importante ressaltar que a maioria dos estudos publicados de dexametasona e dexmedetomidina comparou esses adjuvantes ao controle, com comparações diretas muito escassas. Notavelmente, a literatura é caracterizada por resultados conflitantes e relatos inconsistentes de efeitos colaterais.