Sammenligning af dexmedetomidin og dexamethason som en adjuvans til bupivacain i brachial plexus blok

Perifer nerveblok (PNB), som en integreret del af regionalbedøvelsesteknik, er fortsat en velaccepteret komponent i omfattende anæstesibehandling. William Halstead (1852-1922) var den første til at udføre Brachial Plexus Block (BPB) i 1884 ved kirurgisk at blotlægge rødderne af plexus brachialis og injicere hver nerve direkte. Kulenkampff beskrev den første perkutane supraclavikulære tilgang i 1911. BPB giver både intraoperativ anæstesi såvel som postoperativ analgesi. Da den er en regional anæstesiteknik, har den mange fordele i forhold til generel anæstesi såsom effektiv analgesi med god motorisk blokade, vågen patient, forlænget postoperativ analgesi, tidlig mobilisering, ingen luftvejsmanipulation, undgåelse af polyfarmaci og nedsat forekomst af postoperativ kvalme og opkastning. Fordelene ved supraklavikulær tilgang omfatter hurtig indsættende og pålidelig blokade med en lille mængde lokalbedøvelse og frembragte en mere intens motorisk blokade og reducerede forekomsten af ​​Horners syndrom sammenlignet med Interscalene BPB. De kliniske indikationer af supraklavikulær BPB har været begrænset til operationer i øvre lemmer under midtskaftet af humerus på grund af bekymring for, at det udføres for distalt fra de cervikale nerverødder til at blokere den supraskapulære nerve, som innerverer 70 % af skulderleddet ud over det subakromiale. bursa, coracoclavicular ligament og acromioklavikulær led. Der er evidens for, at perifere nerveblokke udført ved ultralydsvejledning alene eller i kombination med perifer nervestimulator (PNS), er overlegne med hensyn til forbedret sensorisk og motorisk blokering, reduceret behov for tilskud og færre rapporterede mindre komplikationer. Brug af ultralyd alene forkorter ydeevnetiden sammenlignet med nervestimulation, men når det bruges i kombination med PNS, øges ydeevnetiden. Mange lokalbedøvelsesmidler er blevet brugt til at producere plexus brachialis blok. Mest almindelig blandt dem er bupivacain på grund af dets højere styrke og forlængede virkningsvarighed. Bupivacaine er et amid lokalbedøvelsesmiddel. Det forhindrer overførsel af nerveimpulser ved at hæmme passage af natriumioner gennem selektiv ionkanal i nervemembraner. Dette sænker depolariseringshastigheden, således at tærskelpotentialet ikke nås, og aktionspotentialet ikke udbredes. Halveringstiden for bupivacain hos voksne er 3,5 timer. De almindeligt anvendte koncentrationer i plexus brachialis blok er 0,25 %, 0,375 % og 0,5 %. Undersøgelser har vist, at massen af ​​bupivacain snarere end koncentrationen er den væsentligste determinant for den effektive dosis 50 (ED50) for at opnå supraclavikulær plexus brachialis blok. Koncentrationen af ​​bupivacain, der vil blive brugt i vores undersøgelse, er 0,5% og volumen er 20 ml. Adjuvanser eller tilsætningsstoffer bruges ofte sammen med lokalbedøvende midler for dets synergistiske effekt ved at forlænge varigheden af ​​sensorisk-motorisk blokering og begrænse dets kumulative dosisbehov. Forskellige lægemidler som opioider, epinephrin, alfa-2 adrenerge antagonister, steroider, antiinflammatoriske lægemidler, midazolam, ketamin, magnesiumsulfat og neostigmin er blevet brugt til at forstærke virkningen af ​​lokalbedøvelse. På grund af dets potentielle negative virkninger udforsker nuværende forskning nyere lægemidler og leveringsmekanismer for at forlænge virkningsvarigheden af ​​lokalbedøvelsesmidler. For nylig er dexamethason og dexmedetomidin blevet identificeret som klinisk effektive hjælpestoffer; adskillige metaanalyser har overbevisende vist deres effektivitet og forlænget den smertestillende varighed af PNB. Dexmedetomidin, en potent α2-adrenoceptoragonist, er cirka otte gange mere selektiv over for α2-adrenoceptoren end clonidin. Dexmedetomidin er også angiveligt sikkert og effektivt, når det administreres med langtidsvirkende lokalbedøvelsesmidler i PNB'er. Ingen signifikante histopatologiske abnormiteter blev rapporteret efter intrathekal eller perineural administration af dexmedetomidin. Der har været fire foreslåede mekanismer for virkningen af ​​alfa 2 adrenerge agonister i perifere nerveblokke. Disse mekanismer omfatter centralt medieret analgesi, ∝2B-adrenoceptormedierede vasokonstriktive virkninger, svækkelse af den inflammatoriske respons og direkte virkning på den perifere nerve. I denne undersøgelse tilføjer vi 1 mcg/kg dexmedetomidin som supplement til bupivacain, da tidligere undersøgelser har vist, at 1 mcg/kg dexmedetomidin tilsat perineuralt til levobupivacain i supraclavikulær BPB er en sikrere dosis end 2 mcg/kg med mindre sedation og kombardykardi. . Dexamethason er et meget potent og meget selektivt glukokortikoid. Forskellige undersøgelser er blevet udført med anvendelse af dexamethason som en adjuvans til lokalbedøvelsesblanding i plexus brachialis blok, hvilket resulterer i varierende virkninger på indtræden, men forlænget varighed af analgesi og motorisk blokering. Dexamethason producerer analgesi ved at blokere smertesignaltransmission i nociceptive c-fibre, undertrykke ektopisk neural udledning og ved at hæmme virkningen af ​​phospholipase A2. Den blokeringsforlængende effekt af perifert påført dexamethason kan skyldes ændring i funktionen af ​​kaliumkanaler i de excitable celler af dexamethason via glukokortikoidreceptorer til stede i plexus brachialis. Det kan også skyldes den lokale vasokonstriktive effekt af dexamethason via glukokortikoidreceptorer. I denne undersøgelse bruger vi 4 mg dexamethason, da artikler har vist, at perineural dexamethason i en dosis på 4 mg forlænger varigheden af ​​analgesi efter lokalbedøvelse PNB med en effekt svarende til en dosis på 8 mg og uden rapporterede alvorlige bivirkninger. Hvert af disse molekyler er dog forbundet med uønskede bivirkninger: øget glykæmi, neurotoksicitet og risiko for udfældning kan forekomme efter brug af dexamethason, men undersøgelser viser, at disse toksiciteter er meget usandsynlige ved perifer brug og ved den lave dosis på 4 mg, som vil blive brugt. i dette studie; bradykardi, hypotension og sedation for dexmedetomidin. Det er vigtigt, at de fleste offentliggjorte forsøg med dexamethason og dexmedetomidin har sammenlignet disse tilsætningsstoffer med kontrol, med meget få hoved-til-hoved sammenligning. Navnlig er litteraturen karakteriseret ved modstridende resultater og inkonsekvent rapportering af bivirkninger.