Deksmedetomidiinin ja deksametasonin vertailu bupivakaiinin adjuvanttina olkavartalon plexusblokissa

Perifeerinen hermotukos (PNB), joka on olennainen osa alueellista anestesiatekniikkaa, on edelleen hyvin hyväksytty osa kokonaisvaltaista anestesiahoitoa. William Halstead (1852-1922) suoritti ensimmäisenä Brachial Plexus Blockin (BPB) vuonna 1884 paljastamalla kirurgisesti brachial plexuksen juuret ja injektoimalla jokainen hermo suoraan. Kulenkampff kuvasi ensimmäisen perkutaanisen supraklavikulaarisen lähestymistavan vuonna 1911. BPB tarjoaa sekä intraoperatiivisen anestesian että postoperatiivisen analgesian. Koska se on aluepuudutustekniikka, sillä on monia etuja verrattuna yleisanestesiaan, kuten tehokas kivunlievitys hyvällä motorisella salpauksella, hereillä oleva potilas, pitkäaikainen postoperatiivinen analgesia, varhainen mobilisaatio, ei hengitysteiden manipulointia, monifarmasian välttäminen ja vähentynyt postoperatiivisen pahoinvoinnin ja oksentelun esiintyvyys. Supraklavikulaarisen lähestymistavan etuja ovat nopea alkava ja luotettava salpaus pienellä määrällä paikallispuudutetta ja se tuotti voimakkaamman motorisen salpauksen ja vähensi Hornerin oireyhtymän ilmaantuvuutta Interscalene BPB:hen verrattuna. Supraclavicular BPB:n kliiniset indikaatiot ovat rajoittuneet yläraajojen leikkauksiin olkaluun keskiakselin alapuolella, koska on huolehdittu siitä, että se tehdään liian distaalisesti kaulahermojuurista estämään suprascapulaarinen hermo, joka hermottaa 70 % olkanivelestä subakromiaalisen nivelen lisäksi. bursa, coracoclavicular ligament ja acromioclavicular nivel. On näyttöä siitä, että yksinään ultraääniohjauksella tai perifeerisen hermostimulaattorin (PNS) kanssa suoritetut ääreishermostoblokkaukset ovat parempia parantuneen sensorisen ja motorisen tukoksen, vähentyneen lisäravinteen tarpeen ja raportoitujen pienten komplikaatioiden osalta. Yksin ultraäänen käyttö lyhentää suorituskykyä hermostimulaatioon verrattuna, mutta yhdessä PNS:n kanssa käytettynä se lisää suoritusaikaa. Monia paikallispuudutteita on käytetty olkapääpunoksen tukoksen tuottamiseen. Niistä yleisin on bupivakaiini, koska sen teho on suurempi ja vaikutusaika pitenee. Bupivakaiini on amidi-paikallinen anestesia. Se estää hermoimpulssien siirtymisen estämällä natriumionien kulkeutumista selektiivisten ionikanavien läpi hermokalvoissa. Tämä hidastaa depolarisaation nopeutta siten, että kynnyspotentiaalia ei saavuteta ja toimintapotentiaali ei leviä. Bupivakaiinin puoliintumisaika aikuisilla on 3,5 tuntia. Yleisesti käytetyt pitoisuudet brachial plexus blockissa ovat 0,25 %, 0,375 % ja 0,5 %. Tutkimukset ovat osoittaneet, että bupivakaiinin massa pikemminkin kuin konsentraatio on pääasiallinen vaikuttavan annoksen 50 (ED50) määräävä tekijä supraclavicular brachial plexus blokkauksen saavuttamiseksi. Tutkimuksessamme käytettävän bupivakaiinin pitoisuus on 0,5 % ja tilavuus 20 ml. Adjuvantteja tai lisäaineita käytetään usein paikallispuudutteiden kanssa sen synergistisen vaikutuksen vuoksi pidentämällä sensorimotorisen blokauksen kestoa ja rajoittamalla sen kumulatiivista annostarvetta. Erilaisia ​​lääkkeitä, kuten opioideja, epinefriiniä, alfa-2-adrenergisiä antagonisteja, steroideja, tulehduskipulääkkeitä, midatsolaamia, ketamiinia, magnesiumsulfaattia ja neostigmiinia, on käytetty tehostamaan paikallispuudutteiden vaikutusta. Sen mahdollisten haittavaikutusten vuoksi nykyiset tutkimukset tutkivat uusia lääkkeitä ja jakelumekanismeja paikallispuudutusaineiden vaikutusajan pidentämiseksi. Äskettäin deksametasoni ja deksmedetomidiini on tunnistettu kliinisesti tehokkaiksi lisäaineiksi; useat metaanalyysit ovat vakuuttavasti osoittaneet niiden tehokkuuden ja pidentäneet PNB:n analgeettista kestoa. Deksmedetomidiini, voimakas α2-adrenoseptoriagonisti, on noin kahdeksan kertaa selektiivisempi α2-adrenoseptorille kuin klonidiini. Deksmedetomidiinin kerrotaan olevan myös turvallinen ja tehokas, kun sitä annetaan pitkävaikutteisten paikallispuudutusaineiden kanssa PNB:ssä. Mitään merkittäviä histopatologisia poikkeavuuksia ei raportoitu deksmedetomidiinin intratekaalisen tai perineuraalisen annon jälkeen. On ehdotettu neljää mekanismia alfa 2 -adrenergisten agonistien vaikutukselle ääreishermolohkoissa. Näihin mekanismeihin kuuluvat keskushermoston välittämä analgesia, ∝2B-adrenoseptorivälitteiset vasokonstriktiiviset vaikutukset, tulehdusvasteen heikkeneminen ja suora vaikutus ääreishermoon. Tässä tutkimuksessa lisäämme 1 mcg/kg deksmedetomidiinia bupivakaiinin lisänä, sillä aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että 1 mcg/kg deksmedetomidiinia perineuraalisesti lisättynä levobupivakaiiniin Supraclavicular BPB:ssä on turvallisempi annos kuin 2 mcg/kg, jossa on vähemmän rauhoittavaa, rauhoittavaa ja bradysiakardiaa. . Deksametasoni on erittäin tehokas ja erittäin selektiivinen glukokortikoidi. Useita tutkimuksia on tehty käyttämällä deksametasonia paikallispuudutusaineseoksen adjuvanttina brachial plexus blokkissa, mikä johtaa vaihteleviin vaikutuksiin analgesian ja motorisen tukoksen alkamiseen, mutta pitkittymiseen. Deksametasoni tuottaa analgesiaa estämällä kipusignaalin siirtymisen nosiseptiivisissä c-säikeissä, estämällä kohdunulkoisen hermoston purkausta ja estämällä fosfolipaasi A2:n toimintaa. Perifeerisesti levitettävän deksametasonin estoa pidentävä vaikutus saattaa johtua deksametasonin aiheuttamasta muutoksesta kaliumkanavien toiminnassa virittyvissä soluissa olkapääpunoksen glukokortikoidireseptorien kautta. Se voi johtua myös deksametasonin paikallisesta verisuonia supistavasta vaikutuksesta glukokortikoidireseptorien kautta. Tässä tutkimuksessa käytämme 4 mg deksametasonia, koska artikkelit ovat osoittaneet, että perineuraalinen deksametasoni 4 mg:n annoksella pidentää analgesian kestoa paikallispuudutuksen PNB:n jälkeen teholla, joka on samanlainen kuin 8 mg:n annosta ja ilman raportoituja vakavia haittavaikutuksia. Kukin näistä molekyyleistä liittyy kuitenkin ei-toivottuihin sivuvaikutuksiin: lisääntynyttä glykemiaa, hermotoksisuutta ja saostumisriskiä voi esiintyä deksametasonin käytön jälkeen, mutta tutkimukset osoittavat, että nämä toksisuudet ovat erittäin epätodennäköisiä käytettäessä perifeerisesti ja käytettäessä alhaista 4 mg:n annosta. tässä tutkimuksessa; bradykardia, hypotensio ja deksmedetomidiinin sedaatio. Tärkeää on, että useimmissa julkaistuissa deksametasonin ja deksmedetomidiinin kokeissa näitä lisäaineita on verrattu kontrolliin, ja vertailu on ollut erittäin vähäistä. Erityisesti kirjallisuudelle on tunnusomaista ristiriitaiset tulokset ja epäjohdonmukaiset raportoinnit sivuvaikutuksista.