Porównanie deksmedetomidyny i deksametazonu jako adiuwanta bupiwakainy w blokadzie splotu ramiennego

Blokada nerwów obwodowych (PNB), jako integralna część techniki znieczulenia regionalnego, pozostaje dobrze przyjętym elementem kompleksowej opieki anestezjologicznej. William Halstead (1852-1922) jako pierwszy wykonał blokadę splotu ramiennego (BPB) w 1884 roku, chirurgicznie odsłaniając korzenie splotu ramiennego i wstrzykując bezpośrednio każdy nerw. Kulenkampff opisał pierwszy przezskórny dostęp nadobojczykowy w 1911 roku. BPB zapewnia zarówno znieczulenie śródoperacyjne, jak i analgezję pooperacyjną. Jako technika znieczulenia regionalnego ma wiele zalet w porównaniu ze znieczuleniem ogólnym, takich jak skuteczna analgezja z dobrą blokadą motoryczną, przytomność pacjenta, wydłużona analgezja pooperacyjna, wczesna mobilizacja, brak manipulacji w drogach oddechowych, unikanie polipragmazji i zmniejszenie częstości występowania nudności i wymiotów pooperacyjnych. Zalety dostępu nadobojczykowego obejmują szybki początek i niezawodną blokadę przy użyciu małej objętości środka znieczulającego miejscowo oraz bardziej intensywną blokadę ruchową i mniejszą częstość występowania zespołu Hornera w porównaniu z interscalene BPB. Wskazania kliniczne nadobojczykowego BPB zostały ograniczone do operacji kończyny górnej poniżej trzonu kości ramiennej ze względu na obawy, że jest on wykonywany zbyt dystalnie od korzeni nerwu szyjnego, aby zablokować nerw nadłopatkowy, który unerwia 70% stawu barkowego oprócz podbarkowego kaletki, więzadła kruczo-obojczykowego i stawu barkowo-obojczykowego. Istnieją dowody na to, że blokady nerwów obwodowych wykonywane wyłącznie pod kontrolą USG lub w połączeniu ze stymulatorem nerwów obwodowych (PNS) są lepsze pod względem poprawy blokady czuciowej i motorycznej, mniejszej potrzeby suplementacji i mniejszej liczby zgłaszanych drobnych powikłań. Użycie samych ultradźwięków skraca czas wykonania w porównaniu ze stymulacją nerwów, ale w połączeniu z PNS wydłuża czas wykonania. Do wytworzenia blokady splotu ramiennego stosowano wiele środków miejscowo znieczulających. Wśród nich najpowszechniejsza jest bupiwakaina, ze względu na większą siłę działania i wydłużony czas działania. Bupiwakaina jest amidowym środkiem miejscowo znieczulającym. Zapobiega przenoszeniu impulsów nerwowych poprzez hamowanie przechodzenia jonów sodu przez selektywny kanał jonowy w błonach nerwowych. Spowalnia to tempo depolaryzacji, tak że potencjał progowy nie jest osiągany, a potencjał czynnościowy nie jest propagowany. Okres półtrwania bupiwakainy u dorosłych wynosi 3,5 godziny. Powszechnie stosowane stężenia w blokadzie splotu ramiennego to 0,25%, 0,375% i 0,5%. Badania wykazały, że masa bupiwakainy, a nie stężenie, jest głównym wyznacznikiem dawki skutecznej 50 (ED50) potrzebnej do uzyskania blokady splotu ramiennego nadobojczykowego. Stężenie bupiwakainy, które zostanie użyte w naszym badaniu, wynosi 0,5%, a objętość wynosi 20 ml. Adiuwanty lub dodatki są często stosowane z miejscowymi środkami znieczulającymi ze względu na ich synergistyczne działanie poprzez wydłużenie czasu trwania blokady czuciowo-ruchowej i ograniczenie zapotrzebowania na skumulowaną dawkę. Różne leki, takie jak opioidy, epinefryna, antagoniści alfa-2-adrenergiczni, steroidy, leki przeciwzapalne, midazolam, ketamina, siarczan magnezu i neostygmina były stosowane w celu nasilenia działania miejscowych środków znieczulających. Ze względu na potencjalne skutki uboczne, obecne badania badają nowsze leki i mechanizmy dostarczania, aby przedłużyć czas działania miejscowych środków znieczulających. Ostatnio zidentyfikowano deksametazon i deksmedetomidynę jako klinicznie skuteczne środki pomocnicze; kilka metaanaliz w przekonujący sposób wykazało ich skuteczność i wydłużenie czasu działania przeciwbólowego PNB. Deksmedetomidyna, silny agonista receptora α2-adrenergicznego, jest około ośmiokrotnie bardziej selektywna w stosunku do receptora α2-adrenergicznego niż klonidyna. Podobno deksmedetomidyna jest również bezpieczna i skuteczna, gdy jest podawana z długo działającymi miejscowymi środkami znieczulającymi w PNB. Po dooponowym lub okołonerwowym podaniu deksmedetomidyny nie zgłoszono żadnych istotnych nieprawidłowości histopatologicznych. Zaproponowano cztery mechanizmy działania agonistów alfa 2 adrenergicznych w blokadach nerwów obwodowych. Mechanizmy te obejmują ośrodkową analgezję, działanie zwężające naczynia za pośrednictwem receptora ∝2B-adrenergicznego, osłabienie odpowiedzi zapalnej i bezpośrednie działanie na nerw obwodowy. W tym badaniu dodajemy 1 mcg/kg deksmedetomidyny jako dodatek do bupiwakainy, ponieważ poprzednie badania wykazały, że 1 mcg/kg deksmedetomidyny dodany okołonerwowo do lewobupiwakainy w BPB nadobojczykowym jest bezpieczniejszą dawką niż 2 mcg/kg przy mniejszej sedacji, bradykardii i porównywalnym działaniu przeciwbólowym . Deksametazon jest bardzo silnym i wysoce selektywnym glikokortykosteroidem. Przeprowadzono różne badania z zastosowaniem deksametazonu jako środka pomocniczego do mieszaniny środków znieczulających miejscowo w bloku splotu ramiennego, co dało zmienny wpływ na początek, ale przedłużony czas trwania działania przeciwbólowego i bloku motorycznego. Deksametazon powoduje działanie przeciwbólowe poprzez blokowanie przewodzenia sygnału bólu w nocyceptywnych włóknach typu C, hamowanie ektopowego wyładowania nerwowego oraz hamowanie działania fosfolipazy A2. Działanie przedłużające blokadę obwodową deksametazonu może wynikać ze zmiany funkcji kanałów potasowych w komórkach pobudliwych przez deksametazon poprzez receptory glukokortykoidowe obecne w splocie ramiennym. Może to być również spowodowane miejscowym działaniem deksametazonu zwężającym naczynia krwionośne poprzez receptory glukokortykoidowe. W tym badaniu używamy 4 mg deksametazonu, ponieważ artykuły wykazały, że okołonerwowy deksametazon w dawce 4 mg wydłuża czas trwania analgezji po znieczuleniu miejscowym PNB ze skutecznością podobną do dawki 8 mg i bez zgłaszanych poważnych działań niepożądanych. Jednak każda z tych cząsteczek wiąże się z niepożądanymi skutkami ubocznymi: po zastosowaniu deksametazonu może wystąpić zwiększona glikemia, neurotoksyczność i ryzyko wytrącania się osadu, ale badania pokazują, że te działania toksyczne są bardzo mało prawdopodobne w przypadku stosowania obwodowego i przy niskiej dawce 4 mg, która będzie stosowana W tym badaniu; bradykardia, niedociśnienie i sedacja po deksmedetomidynie. Co ważne, większość opublikowanych badań deksametazonu i deksmedetomidyny porównywała te leki pomocnicze z grupą kontrolną, z bardzo niewielkim bezpośrednim porównaniem. Warto zauważyć, że literatura charakteryzuje się sprzecznymi wynikami i niespójnymi doniesieniami o skutkach ubocznych.