心原性ショックを伴う重症患者におけるレボシメンダン注入

心原性ショックまたは全身性低酸素症の状態は、最初は血管内容積と無傷の血管機能が維持されていたにもかかわらず、不十分な心拍出量の結果でしかありません [1-2]。 その後の血液量の集中化と再分配は、レニン-アンギオテンシン系の刺激、ならびにバソプレシンおよび内因性カテコールアミンの放出によって誘発されます [2-3]。 心原性ショックの誘発は、心腎症候群とも呼ばれる腎臓に直接影響を及ぼします [4]。

心原性ショックの治療に関する全体的なコンセンサスは、心拍出量を増加させ、臓器の低酸素症を逆転させる強心薬の使用である[2]が、心筋および糸球体の酸素消費量の増加は、それらを心原性ショックで使用する両刃の剣にし、より顕著に顕著な心腎症候群と相まって心原性ショック。

レボシメンダンは、重度の非代償性心不全の治療のために開発された強心薬です。 それは、主にトロポニン C をカルシウムに感作し、それによって収縮期の心筋フィラメントの収縮を増加させることによって、変力効果を発揮します [5]。 他の強心薬とは異なり、レボシメンダンはベータアドレナリン受容体とは独立して作用します [5]。 さらに、レボシメンダンの効果は、糸球体後細動脈の血管緊張を一定に保ちながら、糸球体前細動脈の血管緊張を減少させることにより、腎臓機能に有益である可能性があります[6]。

乏しいが有望な文献に照らして、心原性ショックと心腎症候群の組み合わせを示す患者において、レボシメンダンが心機能と腎機能を同時に安全に改善できるかどうかという疑問が生じます.