知的障害のある子供のメチル化パターンと痛覚

これまでの文献データによると、知的障害 (ID) を持つ子供たちは、日常生活の中で、認知的に健康な子供たちよりも重度の痛みをより頻繁に経験します。 繰り返し慢性的な痛みにさらされると、痛覚過敏と認知機能および適応機能の低下という悪循環が引き起こされます。 さらに、これらの子供たちは、潜在的に痛みを伴う行為を含むことを目的とした介入を合理的に説明することができません。

エピジェネティクスでは、DNA 配列自体を変更することなく遺伝子発現を調節する一連の修飾に関与するメカニズムを研究します。 DNA メチル化とヒストンの翻訳後修飾が主なエピジェネティック機構です。 これらのメカニズムは、幼少期のトラウマ、痛み、中毒などの環境経験によって関与する可能性があることが広く受け入れられており、これが遺伝子と環境の間の「架け橋」としてのエピジェネティクスの考えにつながります。

いくつかのエピジェネティック研究では、神経伝達物質のリサイクル (SCL6A4)、痛みの刺激の伝達 (TRPA1)、および鎮痛薬への反応 (OPRM1) に関与するタンパク質をコードする遺伝子を評価しました。 特に、いくつかの研究では、温熱痛覚の伝達に関与するカチオンチャネルをコードするTRPA1遺伝子と、シナプス間レベルに存在するセロトニン再利用膜貫通タンパク質であるSCL6A4を評価し、病理学的経験におけるメチル化の重要性を強調している。成人における慢性疼痛と不安障害の研究。 オピオイド受容体 OPRM1 は、内因性および外因性のオピオイド媒介性鎮痛に関与しており、特発性側弯症の治療を受けた若者のグループにおける最近の研究では、術後の痛みの増大とこの遺伝子のメチル化との関連性が明らかになりました。 これに関連して、IDを持つ子供たちは、痛みの認識の難しさと薬物副作用の恐怖の両方により、治療を受けられないリスクがより高くなります。

痛みを伴う経験や病歴の評価に関連した、IDを持つ小児における前述の遺伝子のエピジェネティックな研究は、親や介護者、医療従事者の目の前でIDが依然として複雑であるというシナリオを理解するのに役立つ可能性がある。異なるメチル化の発見IDを持つ子供のパターンは、異なる痛みの経験を部分的に説明できる可能性があります。