심하게 화상을 입은 환자에 대한 페노피브레이트의 급성 및 장기 결과 조사
2019년 11월 26일 업데이트: The University of Texas Medical Branch, Galveston
이 연구의 목적은 페노피브레이트로 장기간(6개월) 치료하면 혈중 화상 관련 설탕과 지방이 감소하고 근육 손실을 예방하고 상처 치유를 개선하는 데 도움이 되는지 여부를 알아보는 것입니다.
연구 개요
상태
상태
종료됨
정황
정황
개입 / 치료
개입 / 치료
상세 설명
인간 환자의 심각한 화상 부상 후 근육에서 미토콘드리아 지방 산소화 용량이 감소합니다. 이것은 포도당 처리 및 근육의 단백질 합성 및 분해, 상처 및 간 재생에 대한 인슐린 작용에 대한 저항의 심각도의 상응하는 진행과 관련이 있습니다.
지방산 또는 활성 세포 내 제품(예: Diacylglycerol, acyl-Coenzyme A(CoA) 또는 acylcarnitine)은 조직 트리글리세리드(TG) 자체보다 인슐린 작용의 직접적인 억제제입니다. 즉, 손상된 미토콘드리아 지방산 산소화는 궁극적으로 인슐린 저항성에 기여하는 변경된 지질 대사를 유발하는 메커니즘입니다.
디아실글리세롤, 아실-CoA 또는 아실카르니틴 에스테르와 같은 활성 지방산 생성물이 근육 세포에 축적되는 것은 주로 미토콘드리아의 용량 감소로 인해 근육 내 산소화 속도를 초과하는 혈장 유리 지방산(FFA)의 흡수 속도 때문입니다. 지방산을 산화시키기 위해.
근육의 인슐린 감수성 감소는 손상된 인슐린 신호와 관련이 있습니다. 이것은 단백질 키나아제 C(PKC)의 증가된 활성에 의해 반영될 것입니다. PKC는 주로 인슐린 수용체에 대한 티로신 키나아제 활성 또는 다운스트림 키나아제 인슐린 수용체 기질(IRS) 인산화에 대한 조절 효과를 발휘하는 것으로 생각되기 때문에 인슐린 신호 캐스케이드의 이러한 요소가 감소할 것입니다. 결과적으로 근육 포도당(PI3 키나아제) 및 단백질(P70S6k) 대사 반응과 관련된 인슐린 신호 전달 요소가 감소합니다. 연구자들은 증가된 조직 PKC 활성이 디아실글리세롤, 아실-CoA 또는 아실카르니틴의 증가된 조직 농도와 연관될 것이라고 제안합니다. 연구자들은 페록시좀 증식자 활성화 수용체(PPAR) 알파 길항제인 페노피브레이트로 환자를 치료하면 미토콘드리아의 지방산 산화 능력이 향상될 것이라는 가설을 세웠습니다. 포도당과 단백질 대사 측면에서 근육, 피부 및 간에서의 인슐린 민감성은 fenofibrate 치료로 개선될 것입니다.
연구 유형
연구 유형
중재적
등록 (실제)
등록
3
단계
단계
- 4단계
연락처 및 위치
이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.
연구 장소
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Texas
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Galveston, Texas, 미국, 77551
- University of Texas Medical Branch
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참여기준
연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.
자격 기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
4년 (어린이, 성인)
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
아니
연구 대상 성별
모두
설명
포함 기준:
- ≥40% 화상
- 4-20세
- 체중 ≥10kg
제외 기준:
- <40% 화상
- <4->20세
- 체중 <10kg
- 호흡 부전
- 다중 골절
- 지난 5년 동안의 암 병력
- 빌리루빈>3mg/dL
- 수액 소생술 후 혈청 크레아티닌>3mg/dL
- 글루타밀-옥살로아세트산 트랜스아미나제(GOT) >40 단위/L
- Glutamyl-Pyruvate Transminase(GPT) >51 단위/L
- 치료가 필요한 관련 두부 손상
- 수술이 필요한 흉부 또는 복부 관련 부상
- 연구 2개월 이내에 공급된 것 이외의 실험약의 수령
- 막대, 심장 제세동기, 심박 조율기 등 신체의 모든 금속
- MRI에서 배치를 방지하는 정형외과 캐스팅
- 간염
- 비정상적인 심전도
- 전기 화상
공부 계획
이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 치료
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 병렬 할당
- 마스킹: 더블
팔의 수
2
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료개입 / 치료 |
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위약 비교기: 설탕 알약
알약
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6개월 동안 매일 알약
다른 이름들:
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활성 비교기: 페노피브레이트
ppar-알파 작용제
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6개월 동안 매일 54mg 또는 160mg 알약 투약-5mg/kg, 6개월 동안 최대 160mg
다른 이름들:
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
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미토콘드리아 지방산 산소화
기간: 부상 후 6개월
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미토콘드리아 산소 소비량의 변화, Palmitoyl-CoA, palmitoyl-L-Carnitine, Pyruvate, Malate, Malonyl-CoA
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부상 후 6개월
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2차 결과 측정
2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
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인슐린 감수성
기간: 부상 후 6개월
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근육 아미노산 흡수, 단백질 합성 및 분해.
인슐린 수용체 티로신 키나아제 활성, 인슐린 수용체 기질 활성, 단백질 키나아제 C 활성, 포도당 흡수 및 농축.
혈장 단백질의 분할된 합성 속도
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부상 후 6개월
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단백질 대사
기간: 부상 후 6개월
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부상 후 6개월
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포도당 대사
기간: 부상 후 6개월
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부상 후 6개월
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아미노산 대사
기간: 부상 후 6개월
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부상 후 6개월
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공동 작업자 및 조사자
여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.
협력자
협력자
연구 기록 날짜
이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.
연구 주요 날짜
연구 시작
연구 시작
2012년 5월 1일
기본 완료 (실제)
기본 완료
2016년 2월 1일
연구 완료 (실제)
연구 완료
2016년 2월 1일
연구 등록 날짜
최초 제출
최초 제출
2012년 3월 22일
QC 기준을 충족하는 최초 제출
QC 기준을 충족하는 최초 제출
2012년 4월 9일
처음 게시됨 (추정)
처음 게시됨
2012년 4월 10일
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
마지막 업데이트 게시됨
2019년 11월 29일
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
2019년 11월 26일
마지막으로 확인됨
마지막으로 확인됨
2016년 2월 1일
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
추가 관련 MeSH 약관
기타 연구 ID 번호
기타 연구 ID 번호
- 11-106
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