연령 관련 피로 및 피로도에서 골격근 산화질소 생성의 역할

피로는 매우 널리 퍼져 있으며 노인의 미래 사망률과 관련이 있습니다. 비장애 노인에서도 피로가 활동 제한의 주요 원인이 될 수 있습니다. 그러나 이 집단에서 피로의 원인을 이해하는 것은 피로에 대한 정의가 다르거나 부정확하여 방해를 받았습니다. 그 결과, 피로라는 용어는 피곤함이나 에너지 부족의 주관적 경험을 지칭하는 것으로 제안된 반면, 피로도라는 용어는 모든 종류의 활동(정신적, 육체적 등)에 의해 유발되는 피로에 대한 감수성을 지칭해야 합니다. 골격근 활동은 전반적인 피로감에 기여할 수 있을 뿐만 아니라 골격근 내에서 일종의 국부적 피로를 생성할 수 있습니다. 골격근 피로는 근육 활동으로 인한 골격근 성능 저하로 정의됩니다.

우리는 골격근 NO 생산 감소로 인해 노화에 따라 골격근 NO 매개 반응이 감소한다는 가설을 세웁니다. NO는 cGMP 신호의 자극을 통해 혈관 확장을 유도하는 것으로 잘 알려져 있으며 근육 관류의 NO 매개 변화는 골격근과 전반적인 피로에 영향을 줄 수 있습니다. 골격근 NO 생산을 측정하기 위해 NO의 전구체인 아르기닌의 안정한 동위원소 추적자를 주입하고 다리 전체와 골격근에서 시트룰린(NO를 생성하는 반응의 또 다른 산물)으로의 전환을 측정합니다. 성공하면 이 방법은 노화 및 기타 조건(예: 고혈압, Duchenne 근이영양증)으로 발생하는 혈관 및 근육 NO 생성의 상대적인 변화를 연구할 수 있게 합니다. 우리는 또한 젊은 그룹과 나이든 그룹 사이에 근육 관류 및 NO-cGMP 신호의 연령 관련 차이가 있는지 여부를 결정할 것입니다. 손상된 산화환원 항상성 및 리아노딘 수용체 S-니트로실화 및 인산화가 골격근 피로와 관련되어 있기 때문에, 우리는 이러한 실험에서 골격근 산화환원 항상성 및 리아노딘 수용체 S-니트로실화를 평가할 것입니다. 우리는 노화가 근육 산화환원 항상성을 보다 산화된 상태로 이동시킬 것이라는 가설을 세웁니다.