체성분과 성장호르몬, SIRT 신호, 단백질 전환율 및 인슐린 감수성과의 관계

진화론적 맥락에서 "유전된" 비만은 식량이 부족할 때 생존 이점을 제공하지만 번영하는 시대에는 생활 습관병의 위험도 증가시킬 가능성이 있습니다. 이것은 오늘날 서구 세계에서 비만, 당뇨병 및 심혈관 질환의 높은 발병률을 설명할 수 있습니다. 비만인 개인은 혈액 내 유리 지방산(FFA) 수치가 높으며 FFA는 단백질 절약(진화적 생존 이점 제공)뿐만 아니라 인슐린 저항성(당뇨병 및 심혈관 질환의 위험 증가)을 증가시킵니다. 비만은 또한 낮은 성장 호르몬(GH) 수준으로 이어지는 반면, 단식은 높은 GH 및 FFA 수준과 근육의 IGF-I mRNA 증가를 동반합니다. 비만인 사람은 날씬한 사람보다 단식 능력이 더 뛰어나고 단식 중에 단백질 손실이 적고 GH 신호 활성화가 증가하고 다른 신호 단백질의 활성화가 변경될 가능성이 있습니다. 그리고 FFA-반응, 세포내 신호전달, 단백질 손실 및 인슐린 민감성에 근거하여 비만인 개인은 마른 사람보다 성장 호르몬에 더 민감할 가능성이 있습니다.

우리는 3가지 가설을 테스트하고자 합니다: (1) 비만한 개인은 날씬한 개인보다 단식 능력이 더 뛰어나고 단식 중 단백질 손실이 적습니다. (2) 지방 분해 활성화는 날씬한 개인과 비만인 모두에서 단식 중 단백질 손실을 제한하기 위한 중요한 전제 조건입니다. . (3) FFA 반응과 세포 내 신호 활성화에 근거하여 비만인 사람은 마른 사람보다 성장 호르몬에 더 민감합니다. 가설은 8명의 날씬한 젊은 남성과 8명의 비만한 건강한 젊은 남성에서 테스트되었으며, 이들은 4번 연구되었습니다. 분) 및 (iv) 단식의 마지막 12시간 동안 및 연구 기간 동안 지방 대사 억제와 함께 단식 72시간 후(4시간마다 정제 아시피목스 250mg).

각 연구 기간은 4시간 기본 기간과 2시간 고인슐린혈증 정상혈당 클램프(30mU/m2/min)로 구성됩니다. 근육 및 지방 생검을 취하여 효소 발현 및 다양한 신호 전달 경로의 활성화에 대해 분석합니다. 연구 대상자들에게 포도당, 아미노산, 우레아, 팔미틴산 염 추적자를 제공하고 특정 호르몬과 대사 산물을 측정하여 기본 인간 에너지 대사를 조절하는 기본 분자 메커니즘을 평가합니다.