급성 뇌졸중에서 뇌심장 상호작용

배경

한편으로는 심방 세동과 같은 구조적 심장 기형 및 부정맥이 뇌에 색전으로 제거되어 뇌졸중을 일으키는 혈전을 일으킬 수 있습니다. 반면에 급성 정서적 스트레스나 뇌 사건은 심장 원인이 없는 상태에서 좌심실 부전과 함께 급성 심장 기능 장애를 일으킬 수 있습니다. 스트레스성 심근병증의 극단적인 변종은 Takotsubo 심근병증으로 알려져 있습니다. 환자는 흉통, ST 분절 상승, T파 반전 또는 QT 연장을 동반한 급성 심근경색과 유사한 심전도 변화, CK 및 트로포닌과 같은 상승된 심장 바이오마커를 나타냅니다. 관상동맥 조영술을 시행할 때 관상동맥은 정상이나 좌심실은 대부분 심단부 운동이상증과 심실중간부 운동이상증과 심부부 팽창을 보이거나 드물게 기저부 ​​무운동증과 심부과다운동증을 보인다. 정확한 병인은 알려져 있지 않습니다. 아마도 극심한 감정적 스트레스나 급성 뇌 사건으로 인한 높은 카테콜아민 수치는 심근 기능 장애를 초래하는 심각한 말초 혈관 경련을 유발합니다.

지주막하출혈 또는 뇌내출혈 후에 작은 반점형 괴사, 심내막하출혈 및 심장부정맥과 같은 심근손상이 발생할 수 있다는 것은 수십 년 동안 알려져 왔다. Greenhout, Reichenbach, Weidler는 비정상적으로 증가된 자율신경 활동 또는 심장에 대한 부교감신경 입력과 교감신경 입력 사이의 불균형을 관찰했습니다. 심장과 뇌의 상호 작용에 대한 체계적인 분석은 토론토의 JW Norris와 동료들에 의해 처음 수행되었습니다. 그들은 230명의 급성 뇌졸중 환자에서 심장 효소를 검사했고 25명(11%)에서 증가된 CK-MB를 발견했습니다. 그들은 또한 뇌졸중 환자의 카테콜아민 농도가 대조군보다 높았고, CK 수치가 높은 환자는 노르에피네프린 수치가 더 높았고, 더 자주 부정맥이 있었고, 이러한 상승된 CK 및 노르에피네프린 수치는 뇌간 뇌졸중에 비해 반구에서 더 일반적이었습니다. DiAngelantonio 등은 330명의 뇌졸중 환자가 입원했을 때 심장 트로포닌 I 수치를 평가했습니다. 트로포닌 I 수치가 높아지면 병원 내 사망 또는 치명적이지 않은 심장 사건의 가능성이 높아졌습니다. 이러한 결과는 15개의 유사한 연구에 대한 체계적인 검토에서 확증되었습니다. 이 검토에 따르면 트로포닌은 2901명의 뇌졸중 환자 중 18.1%에서 증가했습니다. 트로포닌 수치가 상승한 환자는 심전도 변화를 나타내는 교차비가 3.0(95% CI 1.5-6.2)이고 사망에 대한 교차비가 2.9(95% CI 1.7-4.8)였습니다. Hakan Ay와 동료들은 특정 뇌 영역의 뇌졸중이 심장 손상에 더 취약한지 여부에 대한 질문을 다루었습니다. 사례 대조군 연구에서 그들은 트로포닌 T 수치(cTnT)가 상승한 환자와 정상 수치를 가진 환자의 확산 강조 MR 이미지를 분석하여 트로포닌 상승과 관련된 확산 제한이 있는 복셀을 식별했습니다. cTnT 상승과 선험적으로 관련된 뇌 영역에는 우측 후방, 상부 및 내측 섬엽과 우측 하부 정수리 소엽이 포함됩니다. 오른쪽 중간 대뇌 동맥 경색 환자 중 섬 클러스터는 cTnT 상승이 있는 환자의 88%와 없는 환자의 33%에서 관련되었습니다(교차비: 15.00; 95% CI: 2.65~84.79). 그들의 연구 결과는 오른쪽 insula가 심근 손상을 나타내는 상승된 혈청 심장 troponin T 수준과 관련이 있음을 나타냅니다. 확산 및 관류 이미징을 사용한 추가 MR 연구에서 동일한 연구원 그룹은 뇌섬엽을 포함하는 경색이 허혈성이지만 잠재적으로 생존 가능한 반음부 조직의 경색으로의 전환 증가와 관련이 있음을 발견했습니다. Ay et al Laowattana와 동료들과는 달리 왼쪽 섬 뇌졸중은 다른 위치의 뇌졸중 및 일과성 허혈 발작에 비해 불리한 심장 결과의 위험 증가 및 심장벽 운동 감소와 관련이 있음을 발견했습니다. 그들의 연구 결과에 따르면 왼쪽 섬 병변은 부교감 신경 톤이 감소하고 오른쪽 섬 병변은 교감 신경이 증가했습니다. 이로 인해 혈압의 비정상적인 변동, 비정상적인 일주기 혈압 패턴, 높은 노르에피네프린 수치 및 급성 뇌졸중의 혈압 상승이 발생합니다. 또한 뇌졸중 후 압력반사 민감도가 감소하는 것으로 밝혀졌습니다. Sykora 등은 급성 뇌졸중에서 압력반사 손상이 경동맥 죽상동맥경화증과 관련되지 않고 섬 침범과 관련이 있음을 입증했습니다. 그들의 연구에서 두 insulae는 왼쪽 insula가 더 우세한 압수용체 정보 처리에 참여하는 것처럼 보였습니다. 다른 저자들은 자율 조절의 반구 우세가 있을 수 있고 심혈관 자율 조절의 손상이 NIHSS 점수가 높을수록 증가한다는 것을 발견했습니다. 섬 뇌졸중과 심근 손상의 신경해부학적 상관관계에 대한 이유와 섬을 포함하는 중간 대뇌 동맥 뇌졸중이 Ay et al에 의해 발견된 바와 같이 더 성장하기 쉬운 이유는 알려져 있지 않습니다. 가설은 변연계에 대한 섬 피질의 긴밀한 연결에 초점을 맞추고 있습니다. 계통발생학적으로 변연계는 뇌의 가장 오래된 부분에 속합니다. 이것은 편도체, 해마, 이랑 대상회, 뇌궁, 전복측 시상 핵 및 시상하부와 같은 뇌의 중심에 있는 이랑 및 핵 그룹과 상호 연결을 포함합니다. 변연계의 주요 기능은 내분비계와 자율신경계, 정서생활과 행동, 후각, 쾌락, 장단기 기억과 학습을 조절하는 것이다. 뇌졸중 후 자율신경실조증은 뇌졸중이 허혈성이든 출혈성이든 독립적입니다. 유사하게, 간질에서 피질의 흥분은 심장 기능 장애를 초래할 수 있습니다. 뇌전증은 뇌 영상에서 구조적 이상이 나타나지 않더라도 발작성 빈맥과 서맥 및 ECG 변화를 일으킬 수 있습니다. 또한 간질 환자의 3분의 1 이상이 영구적인 박동조율기를 삽입할 가치가 있는 발작성 서맥을 보입니다. 간질 환자의 돌연 사망은 5배 증가하며, 특히 치료 불응성 전신 강직 간대 발작 환자는 위험합니다. 주된 이유 중 하나는 무수축과의 뇌 심장 상호 작용일 수 있습니다. 요약하면, 많은 연구에서 급성 대뇌 기능 장애가 심장 기능과 혈압, 심박수 및 혈관 긴장도의 자율 조절을 손상시킬 수 있음을 보여 주었지만 뇌졸중의 크기는 거의 보고되지 않았습니다. 섬 피질의 침범은 심장 손상 및 자율신경 기능 장애를 일으키는 경향이 있는 것으로 보입니다. 그러나 심장 기능 장애가 단순히 큰 뇌졸중의 지표인지 또는 뇌졸중의 위치가 중요한지 여부는 명확하지 않습니다.

목적

제안된 연구의 목적은 뇌졸중의 크기와 위치가 급성 뇌졸중에서 심장 기능 손상의 독립적인 예측 인자인지 여부에 대한 질문에 답하는 것입니다.

행동 양식

이것은 입원 시 전체 MRI 검사를 받은 Bernese Stroke Data Base의 환자에 대한 후향적 분석입니다. 모든 급성 뇌졸중 환자는 트로포닌 상승, 비정상적인 심전도 또는 둘 다에 대해 선별 검사를 받게 됩니다. 원발성 심장 원인 또는 트로포닌 상승 또는 ECG 변화에 대한 기타 이유가 있는 환자는 별도로 처리됩니다. 연구 환자는 트로포닌 상승 및 ECG 변화가 없는 최소 200명의 대조군 뇌졸중 환자와 비교됩니다. 경색 위치, 혈관 폐색 및 확산 제한 용적 및 관류 결핍이 MR 이미지에서 평가됩니다. 다변량 분석에서 조사관은 트로포닌 상승 및 ECG 이상이 경색 위치 또는 경색 크기 또는 둘 다와 연관되는지 여부를 알아낼 것입니다. 또한 조사관은 경색 위치와 트로포닌 상승 및 ECG 이상과의 상관 관계에 대한 복셀 기반 분석을 수행합니다.