Az agyi szív interakciója akut stroke esetén

Háttér

Egyrészt a szív szerkezeti anomáliái és szívritmuszavarai, mint például a pitvarfibrilláció, trombusokat idézhetnek elő, amelyek embóliaként kiszorulnak az agyba, és szélütést okozhatnak. Másrészt az akut érzelmi stressz vagy agyi események akut szívműködési zavarokat okozhatnak bal kamrai elégtelenséggel kardiális okok hiányában. A stressz-kardiomiopátia extrém változatát Takotsubo kardiomiopátia néven ismerik. A betegek mellkasi fájdalommal, akut szívinfarktushoz hasonló elektrokardiográfiás elváltozásokkal jelentkeznek ST-szegmens elevációval, T-hullám inverzióval vagy QT-megnyúlással, valamint emelkedett szív biomarkerekkel, mint például a CK és a troponin. A koszorúér angiográfia elvégzésekor a koszorúerek normálisak, de a bal kamra többnyire apikális és középkamrai diszkinéziát és apikális ballonosodást, vagy ritkán bazális akinéziát és apikális hiperkinéziát mutat. A pontos patogenezis nem ismert. Az extrém érzelmi stressz vagy akut agyi események következtében feltehetően magas katekolamin szint súlyos perifériás érgörcsöt okoz, ami szívizom diszfunkcióhoz vezet.

Évtizedek óta ismert, hogy subarachnoidális vagy intracerebrális vérzést követően szívizom károsodások, például kis foltos nekrózisok, szubendokardiális vérzések és szívritmuszavarok léphetnek fel. Greenhout, Reichenbach és Weidler abnormálisan megnövekedett autonóm aktivitást vagy egyensúlyhiányt figyeltek meg a paraszimpatikus és szimpatikus szívbemenet között. A szív és az agy interakcióinak szisztematikus elemzését először JW Norris és munkatársai végezték Torontóban. 230 akut stroke-os betegnél vizsgálták a szívenzimeket, és 25 betegnél (11%) találtak emelkedett CK-MB-t. Azt is megállapították, hogy a stroke-os betegek katekolamin-koncentrációja magasabb volt, mint a kontrollokban, a magasabb CK-szintű betegekben magasabb volt a noradrenalin szint, gyakrabban fordultak elő szívritmuszavarok, és az ilyen emelkedett CK- és noradrenalin-szintek gyakrabban fordultak elő a féltekében, mint az agytörzsi stroke-okban. DiAngelantonio és munkatársai 330 stroke-beteg felvételekor mérték fel a szív troponin I szintjét. Amikor a troponin I szintje emelkedett, nőtt a kórházi elhalálozás vagy a nem halálos kimenetelű szívesemények valószínűsége. Ezeket az eredményeket 15 hasonló tanulmány szisztematikus áttekintése erősítette meg. Ezen áttekintés szerint a troponinszint a 2901 stroke-os beteg 18,1%-ánál emelkedett. Az emelkedett troponinszintű betegek esélyhányadosa 3,0 (95% CI 1,5-6,2) volt az elektrokardiográfiás változások kimutatására, a halálozás esélyhányadosa pedig 2,9 (95% CI 1,7-4,8). Hakan Ay és munkatársai azzal a kérdéssel foglalkoztak, hogy a stroke bizonyos agyterületeken hajlamosabb-e a szívkárosodásra. Egy eset-kontroll vizsgálat során diffúziós súlyozott MR-képeket elemeztek emelkedett troponin T-szinttel (cTnT) és normál szinttel rendelkező betegekről, hogy azonosítsák azokat a voxeleket, amelyek diffúziós korlátozással járnak, és amelyek a troponin emelkedésével járnak. Azok az agyi régiók, amelyek eleve kapcsolatban voltak a cTnT emelkedéssel, a jobb hátsó, felső és mediális insula, valamint a jobb alsó parietális lebeny. A jobb középső artériás agyi infarktusban szenvedő betegek körében az insuláris klaszter a cTnT-emelkedéssel rendelkező betegek 88%-ánál, 33%-ánál pedig nem volt érintett (esélyhányados: 15,00; 95% CI: 2,65-84,79). Eredményeik azt mutatják, hogy a jobb oldali sziget a szívizom sérülésére utaló emelkedett szérum troponin T-szinttel jár. Egy további, diffúziós és perfúziós képalkotást alkalmazó MR-vizsgálatban ugyanez a kutatócsoport azt találta, hogy az insulát felölelő infarktusok az ischaemiás, de potenciálisan életképes penumbalis szövetek infarktussá való fokozott átalakulásával járnak. Ellentétben Ay és munkatársaival, Laowattana és munkatársai azt találták, hogy a bal oldali insuláris stroke fokozott szívelégtelenséggel és csökkent szívfalmozgással jár, mint más helyeken tapasztalt stroke és a TIA. Eredményeik szerint a bal oldali insuláris elváltozások csökkent paraszimpatikus tónust, a jobb oldali szigeti elváltozások pedig fokozott szimpatikus késztetést mutatnak. Ez kóros vérnyomás-ingadozásokat, kóros cirkadián vérnyomásmintákat, magasabb noradrenalinszintet és emelkedett vérnyomást eredményez akut stroke esetén. Továbbá azt találták, hogy a baroreflex érzékenység a stroke után csökken, azaz a szívfrekvencia és az értónus autonóm alkalmazkodása a hirtelen vérnyomásváltozásokhoz sérül. Sykora és munkatársai kimutatták, hogy akut stroke-ban a baroreflex károsodás nem a carotis atherosclerosissal, hanem az insuláris érintettséggel jár. Vizsgálatukban úgy tűnt, hogy mindkét sziget részt vesz a baroreceptor információ feldolgozásában, a bal oldali sziget dominánsabb. Más szerzők azt találták, hogy az autonóm kontroll féltekén dominálhat, és a kardiovaszkuláris autonóm kontroll károsodása fokozódik a magasabb NIHSS pontszámokkal. Az insuláris stroke és a szívizom sérülése neuroanatómiai összefüggésének oka, valamint az, hogy az insulát érintő középső agyi artéria stroke hajlamosabb a növekedésre, ahogy azt Ay és munkatársai megállapították, nem ismert. Egy hipotézis az insuláris kéreg és a limbikus rendszer szoros kapcsolataira összpontosít. A limbikus rendszer filogenetikailag az agy legrégebbi részei közé tartozik. Magába foglalja a gyrusok és magok egy csoportját, valamint az agy központjában található kapcsolódási pontokat, mint például az amygdala, a hippocampus, a gyrus cinguli, a fornix, az anterioventralis talamuszmagok és a hipotalamusz. A limbikus rendszer fő funkciói az endokrin és az autonóm idegrendszer, az érzelmi élet és viselkedés, a szaglás, az élvezet, valamint a rövid és hosszú távú memória és tanulás szabályozása. A stroke utáni dysautonomia független attól, hogy a stroke ischaemiás vagy vérzéses. Hasonlóképpen, az epilepsziában a kéreg gerjesztése szívműködési zavarokhoz vezethet. Az epilepszia iktális tachycardiát és bradycardiát és EKG-elváltozásokat okozhat, még akkor is, ha az agyi képalkotás nem mutat szerkezeti rendellenességet. Ezenkívül az epilepsziás betegek több mint egyharmada iktális bradycardiát mutat, amely állandó pacemaker behelyezését érdemelné. A hirtelen, váratlan halálozás ötszörösére nő az epilepsziában, és különösen azok a betegek, akiknél a kezelésre refrakter generalizált tónusos klónikus rohamok jelentkeznek, vannak veszélyben. Az egyik fő ok az agyi szív és az asystole közötti interakció lehet. Összefoglalva, sok tanulmány kimutatta, hogy az akut agyi diszfunkció ronthatja a szívműködést és a vérnyomás, a pulzusszám és az értónus autonóm kontrollját, azonban ritkán számolnak be a stroke méretéről. Úgy tűnik, hogy az insuláris kéreg érintettsége szívkárosodásra és autonóm diszfunkcióra hajlamosít. Nem világos azonban, hogy a szívműködési zavar pusztán a nagy stroke-ok markere, vagy a stroke helye kritikus.

Célkitűzés

A javasolt kutatás célja annak a kérdésnek a megválaszolása, hogy mind a stroke mérete, mind a lokalizáció független előrejelzője a szívműködés károsodásának akut stroke esetén.

Mód

Ez a Berni Stroke Adatbázis azon pácienseinek retrospektív elemzése, akik mindegyike teljes körű MRI-vizsgálaton esett át a felvételkor. Minden akut stroke-beteget szűrnek troponinszint-emelkedés, kóros elektrokardiogram vagy mindkettő tekintetében. Külön kezelik azokat a betegeket, akiknek elsődleges szívbetegsége van, vagy más oka a troponinszint emelkedésnek vagy EKG-változásoknak. A vizsgálatban részt vevő betegeket legalább 200 kontroll stroke-os beteggel hasonlítják össze, akiknél nincs troponinszint emelkedés és EKG-változások sem. Az infarktus helyét, az érelzáródásokat, valamint a diffúziós korlátozás és a perfúziós hiány térfogatát MR-felvételeken értékelik. A többváltozós elemzés során a kutatók kiderítik, hogy a troponinszint-emelkedés és az EKG-eltérések összefüggésben állnak-e az infarktus helyével vagy az infarktus méretével, vagy mindkettővel. Ezen túlmenően a vizsgálók voxel alapú elemzést végeznek az infarktus helyének és a troponinszint-emelkedésnek, valamint az EKG-eltéréseknek az összefüggésére.