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急性脑卒中的脑心相互作用

2016年4月11日 更新者:University Hospital Inselspital, Berne
许多研究表明,急性脑功能障碍会损害心脏功能以及血压、心率和血管张力的自主控制,然而,卒中的大小却鲜有报道。 岛叶皮质的受累似乎易导致心脏损伤和自主神经功能障碍。 然而,尚不清楚心功能不全仅仅是大中风的标志还是中风的位置很重要。

研究概览

地位

完全的

详细说明

背景

一方面,结构性心脏异常和心律失常(例如心房颤动)可引起血栓,血栓作为栓子脱落到大脑并导致中风。 另一方面,在没有心脏原因的情况下,急性情绪压力或大脑事件可导致急性心功能障碍伴左心室衰竭。 应激性心肌病的极端变体被称为 Takotsubo 心肌病。 患者表现为胸痛、类似于急性心肌梗死的心电图变化,伴有 ST 段抬高、T 波倒置或 QT 间期延长,以及 CK 和肌钙蛋白等心脏生物标志物升高。 进行冠状动脉造影时,冠状动脉是正常的,但左心室主要表现为心尖和心室中部运动障碍和心尖气球样变,或很少见的基底运动不能和心尖运动过度。 确切的发病机制不明。 据推测,由极端情绪压力或急性脑事件引起的高儿茶酚胺水平会导致严重的外周血管痉挛,从而导致心肌功能障碍。

几十年来人们已经知道,蛛网膜下腔或脑出血后会发生心肌损伤,例如小的斑片状坏死和心内膜下出血和心律失常。 Greenhout、Reichenbach 和 Weidler 观察到自主神经活动异常增加,或者心脏的副交感神经和交感神经输入之间存在不平衡。 心脏和大脑相互作用的系统分析首先由 JW Norris 及其同事在多伦多进行。 他们检查了 230 名急性中风患者的心肌酶,发现 25 名 (11%) 患者的 CK-MB 升高。 他们还发现中风患者的儿茶酚胺浓度高于对照组,CK 水平较高的患者去甲肾上腺素水平较高,心律失常更常见,与脑干中风相比,半球 CK 和去甲肾上腺素水平升高更常见。 DiAngelantonio 等人评估了 330 名中风患者入院时的心肌肌钙蛋白 I 水平。 当肌钙蛋白 I 水平升高时,院内死亡或非致命性心脏事件的几率增加。 这些结果在对 15 项类似研究的系统评价中得到证实。 根据这篇综述,2901 名中风患者中有 18.1% 的患者肌钙蛋白升高。 肌钙蛋白水平升高的患者显示心电图变化的比值比为 3.0 (95% CI 1.5-6.2),死亡的比值比为 2.9 (95% CI 1.7-4.8)。 Hakan Ay 及其同事解决了特定大脑区域的中风是否更容易发生心脏损伤的问题。 在一项病例对照研究中,他们分析了肌钙蛋白 T 水平 (cTnT) 升高的患者和水平正常的患者的弥散加权 MR 图像,以确定与肌钙蛋白升高相关的弥散受限体素。 先验与 cTnT 升高相关的脑区包括右后岛叶、上岛叶和内侧岛叶以及右下顶叶小叶。 在右侧大脑中动脉梗死患者中,88% 的 cTnT 升高患者和 33% 的无 cTnT 升高患者均受累岛叶丛(比值比:15.00;95% CI:2.65 至 84.79)。 他们的研究结果表明,右侧脑岛与血清心肌肌钙蛋白 T 水平升高有关,表明心肌损伤。 在另一项使用弥散和灌注成像的 MR 研究中,同一组研究人员发现,围绕岛叶的梗塞与缺血但可能存活的半暗带组织向梗塞的转化增加有关。 与 Ay 等人不同,Laowattana 及其同事发现,与其他部位的卒中和 TIA 相比,左侧岛叶卒中与不良心脏结局的风险增加和心壁运动减少有关。 根据他们的发现,左侧岛叶病变显示副交感神经张力降低,右侧岛叶病变增加交感神经驱动。 这会导致血压异常波动、昼夜节律血压模式异常、去甲肾上腺素水平升高以及急性中风时血压升高。 此外,已经发现中风后压力反射敏感性降低,即心率和血管张力对突然血压变化的自主调节受到损害。 Sykora 等证明,急性卒中的压力反射障碍与颈动脉粥样硬化无关,但与岛叶受累有关。 在他们的研究中,两个脑岛似乎都参与了压力感受器信息的处理,其中左侧脑岛占主导地位。 其他作者发现,可能存在自主控制的半球优势,并且心血管自主控制的损害随着 NIHSS 评分的升高而增加。 Ay 等人发现,岛叶中风和心肌损伤的神经解剖学相关性以及涉及岛叶的大脑中动脉卒中更容易生长的原因尚不清楚。 一个假设侧重于岛叶皮层与边缘系统的紧密联系。 在系统发育上,边缘系统属于大脑最古老的部分。 它包括一组脑回和核团以及大脑中心的互连,例如杏仁核、海马体、扣带回、穹窿、丘脑前腹核团和下丘脑。 边缘系统的主要功能是控制内分泌和自主神经系统、情绪生活和行为、嗅觉、愉悦以及短期和长期记忆和学习。 中风后的自主神经功能障碍与中风是缺血性还是出血性无关。 同样,癫痫患者大脑皮层的兴奋会导致心脏功能障碍。 癫痫可引起发作性心动过速和心动过缓以及心电图改变,即使脑成像未显示任何结构异常。 此外,超过三分之一的癫痫患者表现出发作性心动过缓,需要植入永久起搏器。 癫痫突然意外死亡增加了五倍,尤其是患有难治性全身性强直阵挛性发作的患者处于危险之中。 主要原因之一可能是脑心与心脏停搏的相互作用。 总而言之,许多研究表明,急性脑功能障碍会损害心脏功能和血压、心率和血管张力的自主控制,但是,很少报道卒中的大小。 岛叶皮质的受累似乎易导致心脏损伤和自主神经功能障碍。 然而,尚不清楚心功能不全仅仅是大中风的标志还是中风的位置很重要。

客观的

拟议研究的目的是回答卒中的大小和位置是否都是急性卒中心脏功能受损的独立预测因子这一问题。

方法

这是一项对伯尔尼卒中数据库患者的回顾性分析,这些患者入院时都进行了全面的 MRI 检查。 所有急性中风患者都将接受肌钙蛋白升高、心电图异常或两者兼而有之的筛查。 患有原发性心脏原因或其他原因导致肌钙蛋白升高或心电图改变的患者将单独处理。 研究患者将与至少 200 名没有肌钙蛋白升高和心电图变化的对照中风患者进行比较。 将在 MR 图像上评估梗塞位置、血管闭塞和扩散限制体积以及灌注不足。 在多变量分析中,研究人员将查明肌钙蛋白升高和 ECG 异常是否与梗塞位置或梗塞面积或两者相关。 此外,研究人员将对梗塞位置与肌钙蛋白升高和心电图异常之间的相关性进行基于体素的分析。

研究类型

观察性的

注册 (实际的)

204

联系人和位置

本节提供了进行研究的人员的详细联系信息,以及有关进行该研究的地点的信息。

学习地点

      • Berne、瑞士、3010
        • Dep. of Neurology, Bern University Hospital, Bern

参与标准

研究人员寻找符合特定描述的人,称为资格标准。这些标准的一些例子是一个人的一般健康状况或先前的治疗。

资格标准

适合学习的年龄

16年 及以上 (孩子、成人、年长者)

接受健康志愿者

有资格学习的性别

全部

取样方法

非概率样本

研究人群

2004 年至 2014 年间在 Inselpital Berne 住院的所有急性缺血性中风患者。

描述

纳入标准:

  • 年龄≥16岁
  • 2004-2014 年间住院
  • 进行了急性 MRI 成像
  • 入院心电图
  • 入院时的心脏实验室参数(TnT、CK、CK-MB)

排除标准

  • 年龄 <16 岁
  • 没有急性 MRI 图像
  • 无实验室参数

学习计划

本节提供研究计划的详细信息,包括研究的设计方式和研究的衡量标准。

研究是如何设计的?

设计细节

  • 观测模型:队列
  • 时间观点:追溯

队列和干预

团体/队列
升高的肌钙蛋白和病理性 EC
肌钙蛋白升高的急性缺血性卒中患者
没有升高的肌钙蛋白或病理性 EC
无肌钙蛋白升高的急性缺血性卒中患者
肌钙蛋白升高、病理心电图和冠状动脉造影
伴有肌钙蛋白 T 升高和病理心电图及冠状动脉造影的急性缺血性卒中患者
没有升高的肌钙蛋白、病理心电图和冠状动脉造影
无肌钙蛋白 T 升高和病理心电图及冠状动脉造影的急性缺血性卒中患者

研究衡量的是什么?

主要结果指标

结果测量
措施说明
大体时间
基线时缺血性病变大小与心脏调节受损的关联
大体时间:在基线
关联将通过多元逻辑回归来确定。 纳入时的基线参数; 3 个月后的功能结果/死亡率。
在基线
3 个月后缺血性病变大小与心脏调节受损的关联
大体时间:3个月后
关联将通过多元逻辑回归来确定。 纳入时的基线参数; 3 个月后的功能结果/死亡率。
3个月后

合作者和调查者

在这里您可以找到参与这项研究的人员和组织。

调查人员

  • 首席研究员:Heinrich P Mattle, Prof. MD、Dep. of Neurology, Bern University Hospital, Bern

出版物和有用的链接

负责输入研究信息的人员自愿提供这些出版物。这些可能与研究有关。

研究记录日期

这些日期跟踪向 ClinicalTrials.gov 提交研究记录和摘要结果的进度。研究记录和报告的结果由国家医学图书馆 (NLM) 审查,以确保它们在发布到公共网站之前符合特定的质量控制标准。

研究主要日期

学习开始

2013年10月1日

初级完成 (实际的)

2015年3月1日

研究完成 (实际的)

2015年3月1日

研究注册日期

首次提交

2014年11月24日

首先提交符合 QC 标准的

2016年4月11日

首次发布 (估计)

2016年4月12日

研究记录更新

最后更新发布 (估计)

2016年4月12日

上次提交的符合 QC 标准的更新

2016年4月11日

最后验证

2016年4月1日

更多信息

此信息直接从 clinicaltrials.gov 网站检索,没有任何更改。如果您有任何更改、删除或更新研究详细信息的请求,请联系 register@clinicaltrials.gov. clinicaltrials.gov 上实施更改,我们的网站上也会自动更新.

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