Aivosydämen vuorovaikutus akuutissa aivohalvauksessa

Tausta

Toisaalta rakenteelliset sydämen poikkeavuudet ja rytmihäiriöt, kuten eteisvärinä, voivat aiheuttaa veritulppia, jotka siirtyvät emboliina aivoihin ja aiheuttavat aivohalvauksen. Toisaalta akuutti emotionaalinen stressi tai aivotapahtumat voivat aiheuttaa akuutin sydämen toimintahäiriön, johon liittyy vasemman kammion vajaatoiminta, jos sydämen syitä ei ole. Stressikardiomyopatian äärimmäinen variantti tunnetaan Takotsubo-kardiomyopatiana. Potilailla on rintakipua, akuutin sydäninfarktin kaltaisia ​​elektrokardiografisia muutoksia, joihin liittyy ST-segmentin nousu, T-aallon inversio tai QT-ajan piteneminen, ja kohonneita sydämen biomarkkereita, kuten CK ja troponiini. Kun sepelvaltimon angiografia suoritetaan, sepelvaltimot ovat normaaleja, mutta vasemmassa kammiossa esiintyy enimmäkseen apikaalista ja keskikammiosta dyskinesiaa ja apikaalista ilmapalloa tai harvoin basaalista akinesiaa ja apikaalista hyperkinesiaa. Tarkkaa patogeneesiä ei tunneta. Äärimmäisestä emotionaalisesta stressistä tai akuuteista aivotapahtumista johtuvat oletettavasti korkeat katekoliamiinitasot aiheuttavat vakavia perifeerisiä vasospasmeja, jotka johtavat sydänlihaksen toimintahäiriöön.

Useiden vuosikymmenien ajan on tiedetty, että sydänlihaksen vaurioita, kuten pieniä hajakuolioita ja subendokardiaalisia verenvuotoja ja sydämen rytmihäiriöitä, voi esiintyä subarachnoidaalisen tai aivosisäisen verenvuodon jälkeen. Greenhout ja Reichenbach ja Weidler havaitsivat epänormaalisti lisääntynyttä autonomista aktiivisuutta tai epätasapainoa parasympaattisen ja sympaattisen sydämen syötteen välillä. Sydämen ja aivojen vuorovaikutusten systemaattiset analyysit suorittivat ensin JW Norris ja työtoverit Torontossa. He tutkivat sydämen entsyymejä 230 akuuttia aivohalvauspotilaalla ja havaitsivat kohonneita CK-MB:tä 25:llä (11 %). He havaitsivat myös, että katekoliamiinipitoisuudet aivohalvauspotilailla olivat korkeammat kuin kontrolleilla, että potilailla, joilla oli korkeampi CK-taso, oli korkeampi norepinefriinitaso, useammin rytmihäiriöt ja tällaiset kohonneet CK- ja norepinefriinipitoisuudet olivat yleisempiä aivopuoliskolla kuin aivorungon aivohalvauksissa. DiAngelantonio ym. arvioivat sydämen troponiini I -tasoja ottamalla 330 aivohalvauspotilasta. Kun troponiini I -tasot nousivat, sairaalakuoleman tai ei-kuolemaan johtavien sydäntapahtumien todennäköisyys lisääntyi. Nämä tulokset vahvistettiin 15 samanlaisen tutkimuksen systemaattisessa katsauksessa. Tämän katsauksen mukaan troponiini oli kohonnut 18,1 %:lla 2901 aivohalvauspotilaasta. Potilaiden, joilla oli kohonnut troponiinitaso, todennäköisyyssuhde oli 3,0 (95 % CI 1,5-6,2) elektrokardiografisten muutosten osoittamiseen ja kuoleman todennäköisyyssuhde 2,9 (95 % CI 1,7-4,8). Hakan Ay ja työtoverit käsittelivät kysymystä, onko aivohalvaus tietyillä aivoalueilla alttiimpia sydänvaurioille. Tapauskontrollitutkimuksessa he analysoivat diffuusiopainotettuja MR-kuvia potilaista, joilla oli kohonnut troponiinin T-taso (cTnT) ja potilaista, joiden taso oli normaali, tunnistaakseen vokseleita, joilla oli diffuusiorajoitus ja jotka liittyvät troponiinin nousuun. Aivoalueet, jotka olivat a priori liittyneet cTnT:n nousuun, sisälsivät oikean taka-, ylä- ja mediaalisen insulan sekä oikean alemman parietaalilohkon. Potilaista, joilla oli oikean keskimmäisen aivovaltimon infarkti, insular cluster oli mukana 88 %:lla potilaista, joilla oli cTnT:n nousu ja 33 %:lla ei ilman cTnT-arvoa (todennäköisyyssuhde: 15,00; 95 %:n luottamusväli: 2,65 - 84,79). Heidän havainnot osoittavat, että oikea insula liittyy kohonneeseen seerumin sydämen troponiini T -tasoon, mikä viittaa sydänlihasvaurioon. Toisessa MR-tutkimuksessa, jossa käytettiin diffuusio- ja perfuusiokuvausta, sama tutkijaryhmä havaitsi, että insulan kattavat infarktit liittyvät iskeemisten mutta mahdollisesti elinkelpoisten penumbraalkudosten lisääntyneeseen muuntumiseen infarktiksi. Toisin kuin Ay et al. Laowattana ja työtoverit havaitsivat, että vasemman saaren aivohalvaus liittyi lisääntyneeseen sydämen haitallisten tulosten riskiin ja sydämen seinämän liikkeen vähenemiseen verrattuna aivohalvaukseen muissa paikoissa ja TIA:ssa. Heidän havaintojensa mukaan vasemman saaren vauriot osoittavat vähentynyttä parasympaattista sävyä ja oikeanpuoleiset insulaariset leesiot lisänneet sympaattista halua. Tämä johtaa epänormaaleihin verenpaineen vaihteluihin, epänormaaleihin vuorokausiverenpainekuvioihin, korkeampiin norepinefriinitasoihin ja kohonneeseen verenpaineeseen akuutissa aivohalvauksessa. Lisäksi barorefleksiherkkyyden on havaittu vähentyneen aivohalvauksen jälkeen, eli sydämen sykkeen ja verisuonten sävyn autonominen sopeutuminen äkillisiin verenpaineen muutoksiin on vaarantunut. Sykora ym. osoittivat, että barorefleksin heikkeneminen akuutissa aivohalvauksessa ei liity kaulavaltimon ateroskleroosiin, vaan insulaariseen osallisuuteen. Heidän tutkimuksessaan molemmat insulat näyttivät osallistuvan baroreseptoritietojen käsittelyyn, kun vasen insula oli hallitsevampi. Muut kirjoittajat havaitsivat, että autonomisessa kontrollissa saattaa olla puolipallon dominanssi ja että kardiovaskulaarisen autonomisen kontrollin heikkeneminen lisääntyy korkeampien NIHSS-pisteiden myötä. Syytä insulaaristen aivohalvausten ja sydänlihasvaurion neuroanatomiseen korrelaatioon ja siihen, että keskimmäinen aivovaltimon aivohalvaus, johon liittyy insula, ovat alttiimpia kasvulle, kuten Ay et al ovat havainneet, ei tunneta. Hypoteesi keskittyy saaren aivokuoren tiiviisiin yhteyksiin limbiseen järjestelmään. Fylogeneettisesti limbinen järjestelmä kuuluu aivojen vanhimpiin osiin. Se kattaa ryhmän gyriä ja ytimiä sekä keskinäisiä yhteyksiä aivojen keskustassa, kuten amygdala, hippokampus, gyrus cinguli, fornix, anterioventraaliset talamuksen ytimet ja hypotalamus. Limbisen järjestelmän päätehtävät ovat endokriinisen ja autonomisen hermoston, tunneelämän ja käyttäytymisen, hajun, mielihyvän sekä lyhyt- ja pitkän aikavälin muistin ja oppimisen hallinta. Aivohalvauksen jälkeinen dysautonomia on riippumaton siitä, onko aivohalvaus iskeeminen vai hemorraginen. Samoin aivokuoren viritys epilepsiassa voi johtaa sydämen toimintahäiriöön. Epilepsia voi aiheuttaa iktaalista takykardiaa ja bradykardiaa ja EKG-muutoksia, vaikka aivojen kuvantaminen ei osoittaisi rakenteellisia poikkeavuuksia. Lisäksi yli kolmanneksella epilepsiapotilaista ilmenee iktaalinen bradykardia, joka ansaitsisi pysyvän sydämentahdistimen asettamisen. Odottamaton äkillinen kuolema viisinkertaistuu epilepsiassa, ja erityisesti potilaat, joilla on hoitoon refraktaarisia yleistyneitä toonisia kloonisia kohtauksia, ovat vaarassa. Yksi tärkeimmistä syistä saattaa olla aivosydämen vuorovaikutus asystolan kanssa. Yhteenvetona voidaan todeta, että monet tutkimukset ovat osoittaneet, että akuutti aivojen toimintahäiriö voi heikentää sydämen toimintaa ja verenpaineen, sydämen sykkeen ja verisuonten sävyn autonomista hallintaa, mutta aivohalvauksen kokoa raportoidaan harvoin. Eristyskuoren osallistuminen näyttää altistavan sydänvaurioille ja autonomiselle toimintahäiriölle. Ei kuitenkaan ole selvää, onko sydämen toimintahäiriö vain merkki suurista aivohalvauksista vai onko aivohalvauksen sijainti kriittinen.

Tavoite

Ehdotetun tutkimuksen tavoitteena on vastata kysymykseen, ovatko aivohalvauksen koko ja sijainti itsenäisiä sydämen toiminnan heikkenemisen ennustajia akuutissa aivohalvauksessa.

menetelmät

Tämä on retrospektiivinen analyysi Bernin aivohalvaustietokannan potilaista, joille kaikille tehtiin täydellinen MRI-tutkimus vastaanoton yhteydessä. Kaikki akuutit aivohalvauspotilaat seulotaan troponiinin nousun, poikkeavien EKG-tulosten tai molempien varalta. Potilaat, joilla on primaarinen sydänsyy tai muut syyt troponiinin nousuun tai EKG-muutoksiin, käsitellään erikseen. Tutkimuspotilaita verrataan vähintään 200 aivohalvauskontrollipotilaan, joilla ei ole troponiinin nousua ja joilla ei ole EKG-muutoksia. Infarktin sijainti, verisuonten tukkeumat ja diffuusiorajoituksen ja perfuusiovajeen tilavuudet arvioidaan MR-kuvilla. Monimuuttuja-analyysissä tutkijat selvittävät, liittyvätkö troponiinin nousut ja EKG:n poikkeavuudet infarktin sijaintiin tai kokoon tai molempiin. Lisäksi tutkijat suorittavat vokselipohjaisen analyysin infarktin sijainnin ja troponiinin nousun sekä EKG-poikkeavuuksien korrelaatiosta.