골다공증에서 데노수맙 후속 졸레드론산 치료 (ZOLARMAB)

배경: Denosumab은 파골 세포의 모집 및 분화를 방지하는 핵 인자 kappa-B 리간드의 수용체 활성화제에 대한 항체입니다. 치료는 뼈 흡수와 골절 위험을 감소시킵니다. 그러나 중단 후에는 골 흡수가 증가하고 치료 2년 동안 얻은 골량은 1년 이내에 손실됩니다. 현재 denosumab 치료는 평생 지속되는 것으로 간주됩니다.

목표: 이전에 데노수맙으로 치료받은 환자에서 졸레드론산 주입이 골 회전율 증가 및 골 손실을 예방할 수 있는지, 데노수맙 마지막 주사 후 6개월 또는 9개월 후 또는 골 회전율이 증가할 때 졸레드론산 주입 사이에 차이가 있는지 조사합니다. .

방법: 데노수맙의 마지막 주사 후 6개월 또는 9개월 동안 투여했을 때 또는 골 전환율이 증가했을 때 졸레드론산 치료가 데노수맙 치료 후 골 손실을 예방하는지 조사하는 60명의 환자를 대상으로 한 무작위 공개 라벨 중재 연구. 40명의 환자가 2개의 개입 그룹에 할당되고 20명의 환자는 마지막 denosumab 치료 후 최대 12개월 동안 치료 없이 추적됩니다. 관찰군과 9개월군 환자를 매월 모니터링하고 s-CTX(s-carboxy-terminal collagen cross-links)가 1.26ug/l 이상(폐경 후 여성 및 노인 남성의 경우 정상 범위보다 50% 이상) 증가하면 ) 졸레드론산 주입이 시행됩니다. 또한 DXA 스캔(요추 및 고관절 부위)은 관찰 그룹에서 3개월 후에 수행됩니다. 어느 부위에서든 BMD가 5% 이상 감소하면 졸레드론산을 주입합니다. 마지막으로, 9개월군 또는 관찰군 환자가 골다공증 임상 척추 또는 고관절 골절을 겪는 경우 졸레드론산을 주입한다.

환자는 졸레드론산 주입 후 6, 12, 24개월에 DXA로 모니터링됩니다. 졸레드론산은 요추, 전체 고관절 또는 대퇴 경부에서 BMD가 5% 이상 감소한 경우 재투여됩니다. s-CTX가 2년 동안 1.26ug/l 이상으로 증가하면 졸레드론산의 두 번째 주입이 시행됩니다.

전망: 많은 환자가 데노수맙으로 치료하면 골감소성 골밀도 수준에 도달하지만, 골교체 및 골밀도에 대한 치료 효과는 가역적인 것으로 입증되었으며 따라서 데노수맙 치료를 중단하고 다른 조치로 골량을 유지할 수 있는지 알아내는 것이 중요합니다. . 이 연구는 졸레드론산을 투여하여 골량을 유지할 수 있는지, 데노수맙의 마지막 투여 후 졸레드론산의 첫 번째 투여 시기가 중요한지 보여줄 것입니다. 졸레드론산으로 골 손실을 예방할 수 있다면 평생 데노수맙 치료 비용을 절약할 수 있고 데노수맙의 장기적인 부작용(비정형 대퇴골 골절 및 턱의 골괴사증)을 예방할 수 있습니다.