GROSS-HIST : 정상 임신과 태반 매개 합병증이 있는 임신 중 주요 순환 히스톤의 정량화 (GROSS-HIST)

임신은 혈전증 위험을 증가시키고 태반 매개 질환은 심혈관 질환, 특히 전자간증(PE), 자궁내 성장 지연(IUGR), 태반후 혈종(HRP), 후기 자궁내 태아 사망(LIFD)의 위험 요소입니다. 태반 기원 및 혈관 기원의 조기 분만. 그들은 중요한 산모-태아 이환율/사망률에 책임이 있습니다. Haute Autorité de Santé(HAS)에서 2007년에 발표한 데이터에 따르면 프랑스에서는 고혈압과 전자간증이 주산기 사망 위험의 3~8%를 차지합니다.

임신 중에는 임신의 유지와 조화로운 발달에 필수적인 태아 기원의 이행 기관인 태반이 형성됩니다. 융모막 융모는 융모막 사이에서 모체 혈액과 접촉하며 태반의 구조적 및 기능적 단위입니다. 초기 착상 단계 후, 태반 융모의 주요 부분을 구성하는 영양막 세포는 두 가지 방식으로 다릅니다. 태반의 내분비 기능; (B) 탈결막 자궁 점막에 태반을 효과적으로 고정하고 융모에 효과적인 산소 공급을 허용하기 위해 혈류에 대한 저항이 붕괴되어야 하는 말단 자궁 나선 동맥의 리모델링에 필수적인 "침습성 세포 영양막 세포"로. Extra-city trophoblasts는 상피 표현형에서 내피 표현형으로 바뀝니다. 따라서 이들은 내피 세포와 같은 전혈전 인자에 노출될 수 있습니다. 나선형 자궁 동맥의 영양막 침습 부족 및 불완전한 리모델링은 태반 저관류, 저산소증 및 태반 매개 병리(자간전증, 자궁 내 성장 지연, 태반 후 혈종, 태아 손실 및 자궁 내 태아 사망)의 발생 원인이 됩니다. . 가장 흔한 태반 매개 질환은 자간전증(출생의 5%)입니다. 이는 임신 2기부터 발생하는 합병증에 해당하며 임상적으로 고혈압, 부종 및 단백뇨를 특징으로 합니다. 조산의 원인이며 자궁 내 성장 제한의 주요 원인입니다.

현재까지 태반 혈관 병리의 발생에 대한 구체적이고 초기의 바이오마커는 없습니다. 예를 들어, 최근의 발전은 전자간증에서 순환하는 혈관신생 억제 인자(sFlt1, sEng)의 문제를 제기합니다. 치료와 관련하여 임신 16주 이전에 저용량 아스피린을 조기에 투여하면 전자간증의 위험이 감소하는 것으로 보이며, 따라서 질병의 조기 지표를 갖는 것이 중요합니다. 따라서 그러한 마커를 발견하는 것은 여성의 후속 조치를 강화하고 후속 합병증을 피하는 데 있어 주요 과제 중 하나입니다. 태자 손실 및 후태반 혈종의 경우 저분자량 헤파린 투여가 효과적인 것으로 나타났습니다. 그러나, 이러한 치료는 태반 혈관 병리에 특이적이지 않습니다. 따라서 혈관 태반 경계면 기능 장애의 세포 및 분자 메커니즘을 이해하고 탐색하는 것은 정밀 의학의 일반 원칙에 따라 환자를 대상으로 관리하는 데 여전히 필요합니다.

(i) 염증, 증식, 이동 또는 세포 분화와 관련된 순환 히스톤(H3-시트룰린화 히스톤, 아세틸화 히스톤(Pan-histones), H1 히스톤) 및 (ii) 세 환자 그룹 사이의 유리 HMGB1 단백질의 농도를 비교합니다(" GrossN", "GrossC", "VolS").

히스톤 H3-시트룰린화, 아세틸화 히스톤(Pan-histones), H1 히스톤 및 유리 HMGB1 단백질이 정량화될 것이다. 이 선택은 염증, 증식, 이동 또는 세포 분화와 관련된 히스톤에 해당하며 지금까지 정량화할 수 있습니다.