SLE에서 질병 활동의 마커로서의 혈청 IL 26

전신성 홍반성 루푸스(SLE)는 다양한 자가항체와 다양한 임상 증상(주로 피부, 신장 및 뇌를 표적으로 함)을 특징으로 하는 만성 염증성 질환입니다. 이중 가닥(ds) DNA에 대한 자가항체는 SLE(1)에서 염증성 병변의 개시 및 유지에 중요한 역할을 합니다.

SLE의 병인은 유전적 요인, 환경 유발인자(특히 Epstein-Barr 바이러스에 의한 햇빛, 약물 및 감염에 대한 노출)로서의 복잡한 병인병인에 의해 반영됩니다. 염증 매개체, 항체 및 사이토카인 분비 유발. 그러나 여전히 SLE의 병리학적 기전은 완전히 이해되지 않았습니다. (2) SLE는 사멸 물질의 불완전한 제거, 면역 세포의 과활성화, 항체의 과잉 생성 및 풍부한 면역 복합체 침착과 같은 면역계 조절 장애가 SLE에서 두드러진다 (3) SLE의 임상 증상은 Malar 발진, Discoid 발진, 광과민성, 구강 또는 비인두 궤양, 흉막염, 신장 이상, 면역학적 이상, 비반흔성 탈모증, 윤활막염, 용혈성 빈혈, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증 단백뇨 발작 정신병 장막염 및 관절염 (4) IL-26은 사이토카인의 IL-10 계열에 속하는 171개의 아미노산 단백질입니다 , IL-10, IL-19, IL-20, IL-22 및 IL-24를 포함하는 패밀리. IL-26 단백질은 인터페론(IFN)-γ와 IL-22에 대한 유전자 사이의 염색체 12q15에 위치한 IL26 유전자에 의해 암호화되며, 여러 척추동물 종에서 보존되지만 마우스와 랫드에서는 보존되지 않습니다. 사이토카인 IL-26은 원래 AK155(5)로 명명되었습니다. IL-26은 초기에 전 염증성 사이토카인으로 확인되어 나이브 CD4+ T 세포를 Th17 세포로 분화시키는 데 관여하는 골수 세포에 의한 염증성 사이토카인 생성을 유도합니다(6 ) 수많은 만성 자가 염증성 질환과 SLE의 두 가지 주요 병원성 과정, 즉 IFN I의 유도와 Th 17 림프구에 의한 IL 26의 관여는 SLE에서의 IL 26의 역할 분석을 필수적으로 만듭니다(7) Brilland et al. ., 2021은 IL 26의 수준이 건강한 피험자보다 SLE 환자에서 더 높고 질병 활성도와 상당한 상관관계를 보인다고 보고합니다.