Surowica IL 26 jako marker aktywności choroby w SLE

Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest przewlekłą chorobą zapalną charakteryzującą się obecnością różnych autoprzeciwciał i różnymi objawami klinicznymi (głównie ukierunkowanymi na skórę, nerki i mózg). Autoprzeciwciała skierowane przeciwko dwuniciowemu (ds) DNA odgrywają kluczową rolę w inicjacji i utrzymywaniu się zmian zapalnych w SLE(1).

Patogenezę SLE odzwierciedla złożona etiopatogeneza, na którą składają się czynniki genetyczne, wyzwalacze środowiskowe (ekspozycja na światło słoneczne, leki i infekcje, szczególnie wirusem Epsteina-Barr. . Powoduje wydzielanie mediatorów stanu zapalnego, przeciwciał i cytokin. Jednak wciąż patologiczne mechanizmy SLE nie są w pełni poznane. (2) Rozregulowanie układu immunologicznego, takie jak niecałkowite usuwanie materiałów apoptotycznych, hiperaktywacja komórek odpornościowych, nadprodukcja przeciwciał i obfite złogi kompleksów immunologicznych są widoczne w SLE. wrzody, zapalenie opłucnej, nieprawidłowości nerek, nieprawidłowości immunologiczne, łysienie niebliznowaciejące, zapalenie błony maziowej, niedokrwistość hemolityczna, leukopenia, trombocytopenia białkomocz, drgawki, psychozy, zapalenie błon surowiczych i zapalenie stawów (4) IL-26 jest białkiem o długości 171 aminokwasów, które należy do rodziny cytokin IL-10 , rodzina obejmująca IL-10, IL-19, IL-20, IL-22 i IL-24. Białko IL-26 jest kodowane przez gen IL26 znajdujący się na chromosomie 12q15 pomiędzy genami interferonu (IFN)-γ i IL-22 i jest konserwowane u kilku gatunków kręgowców, ale nie u myszy i szczurów. Cytokina IL-26 została pierwotnie nazwana AK155(5) IL-26 została początkowo zidentyfikowana jako cytokina prozapalna, indukująca wytwarzanie cytokin zapalnych przez komórki szpikowe, które biorą udział w różnicowaniu naiwnych limfocytów T CD4+ w komórki Th17 (6 ) Udział IL 26 w licznych przewlekłych chorobach autozapalnych oraz w dwóch głównych procesach patogennych w SLE, a mianowicie indukcji IFN I i jego produkcji przez limfocyty Th 17, sprawia, że ​​analiza jej roli w SLE jest niezbędna (7) Brilland i wsp. ., 2021 donoszą, że poziomy IL 26 są wyższe u pacjentów z SLE niż u osób zdrowych i wykazują istotną korelację z aktywnością choroby