Il siero IL 26 come marcatore dell'attività della malattia nel LES

Il lupus eritematoso sistemico (LES) è una malattia infiammatoria cronica caratterizzata da diversi autoanticorpi e varie manifestazioni cliniche (che colpiscono principalmente la pelle, i reni e il cervello). Gli autoanticorpi diretti contro il DNA a doppio filamento (ds) svolgono un ruolo chiave nell'insorgenza e nel mantenimento delle lesioni infiammatorie nel LES(1).

La patogenesi del LES è rispecchiata dalla sua complessa eziopatogenesi come fattori genetici, fattori scatenanti ambientali (esposizione alla luce solare, farmaci e infezioni, in particolare con il virus Epstein-Barr. . Causando la secrezione di mediatori infiammatori, anticorpi e citochine. Ma i meccanismi patologici del LES non sono ancora del tutto chiari. (2) La disregolazione del sistema immunitario come la clearance incompleta dei materiali apoptotici, l'iperattivazione delle cellule immunitarie, la sovrapproduzione di anticorpi e gli abbondanti depositi di immunocomplessi sono prominenti nel LES (3) Le manifestazioni cliniche del LES sono rash malare, rash discoide, fotosensibilità, orale o rinofaringeo ulcere, pleurite, anomalie renali, anomalie immunologiche, alopecia non cicatriziale, sinovite, anemia emolitica, leucopenia, trombocitopenia proteinuria convulsioni psicosi sierosite e artrite (4) IL-26 è una proteina di 171 aminoacidi che appartiene alla famiglia delle citochine IL-10 , una famiglia che comprende IL-10, IL-19, IL-20, IL-22 e IL-24. La proteina IL-26 è codificata dal gene IL26 situato sul cromosoma 12q15 tra i geni per l'interferone (IFN)-γ e IL-22 ed è conservata in diverse specie di vertebrati ma non nei topi e nei ratti. La citochina IL-26 era originariamente chiamata AK155(5) IL-26 è stata inizialmente identificata come una citochina pro-infiammatoria, inducendo la produzione di citochine infiammatorie da parte delle cellule mieloidi che sono coinvolte nella differenziazione delle cellule T CD4+ naïve in cellule Th17 (6 ) Il coinvolgimento di IL 26 in numerose malattie autoinfiammatorie croniche e in due principali processi patogenetici nel LES, vale a dire l'induzione di IFN I e la sua produzione da parte dei linfociti Th 17, rende essenziale l'analisi del suo ruolo nel LES (7) Brilland et al ., 2021 riportano che i livelli di IL 26 sono più alti nei pazienti con LES rispetto ai soggetti sani e mostrano una correlazione significativa con l'attività della malattia