Serum IL 26 als een marker van ziekteactiviteit bij SLE

Systemische lupus erythematosus (SLE) is een chronische ontstekingsziekte die wordt gekenmerkt door diverse auto-antilichamen en gevarieerde klinische manifestaties (voornamelijk gericht op de huid, nieren en hersenen). Auto-antilichamen gericht tegen dubbelstrengs (ds) DNA spelen een sleutelrol bij het initiëren en in stand houden van inflammatoire laesies bij SLE(1).

Pathogenese van SLE wordt weerspiegeld door zijn complexe etiopathogenese als genetische factoren, omgevingstriggers (blootstelling aan zonlicht, medicijnen en infecties, vooral met het Epstein-Barr-virus. . Veroorzaakt secretie van ontstekingsmediatoren, antilichamen en cytokines. Maar de pathologische mechanismen van SLE worden nog steeds niet volledig begrepen. (2) Ontregeling van het immuunsysteem, zoals onvolledige klaring van apoptotische materialen, hyperactivering van immuuncellen, overproductie van antilichamen en overvloedige immuuncomplexafzettingen zijn prominent aanwezig bij SLE (3) Klinische manifestaties van SLE zijn Malar-uitslag, Discoïde uitslag, Lichtgevoeligheid, Oraal of nasofaryngeaal zweren, pleuritis, nierafwijkingen, immunologische afwijkingen, littekenvrije alopecia, synovitis, hemolytische anemie, leukopenie, trombocytopenie, proteïnurie, toevallen, psychose, serositis en artritis (4) IL-26 is een eiwit van 171 aminozuren dat behoort tot de IL-10-familie van cytokines , een familie die IL-10, IL-19, IL-20, IL-22 en IL-24 omvat. Het IL-26-eiwit wordt gecodeerd door het IL26-gen dat zich bevindt op chromosoom 12q15 tussen genen voor interferon (IFN)-y en IL-22, en is geconserveerd in verschillende gewervelde soorten, maar niet in muizen en ratten. De cytokine IL-26 heette oorspronkelijk AK155(5) IL-26 werd aanvankelijk geïdentificeerd als een pro-inflammatoire cytokine, die de productie van inflammatoire cytokines induceert door myeloïde cellen die betrokken zijn bij de differentiatie van naïeve CD4+ T-cellen in Th17-cellen (6 ) De betrokkenheid van IL 26 bij tal van chronische auto-inflammatoire ziekten en bij twee belangrijke pathogene processen bij SLE, namelijk de inductie van IFN I en de productie ervan door Th 17-lymfocyten, maakt de analyse van zijn rol in SLE essentieel (7) Brilland et al. ., 2021 melden dat de niveaus van IL 26 hoger zijn bij SLE-patiënten dan bij gezonde proefpersonen en een significante correlatie vertonen met ziekteactiviteit