A szérum IL 26 mint a betegségaktivitás markere az SLE-ben

A szisztémás lupus erythematosus (SLE) egy krónikus gyulladásos betegség, amelyet különféle autoantitestek és változatos klinikai megnyilvánulások jellemeznek (főleg a bőrt, a veséket és az agyat célozva). A kettős szálú (ds) DNS ellen irányuló autoantitestek kulcsszerepet játszanak a gyulladásos léziók kiváltásában és fenntartásában SLE-ben (1).

Az SLE patogenezisét összetett etiopatogenezise tükrözi, mint genetikai tényezők, környezeti kiváltó tényezők (napfénynek való kitettség, gyógyszerek és fertőzések, különösen az Epstein-Barr vírus esetében. Gyulladásközvetítők, antitestek és citokinek szekrécióját okozza. Az SLE patológiás mechanizmusai azonban még mindig nem teljesen ismertek. (2) Az immunrendszer diszregulációja, mint például az apoptotikus anyagok nem teljes kiürülése, az immunsejtek hiperaktiválódása, az antitestek túltermelése és a bőséges immunkomplex lerakódások kiemelkedőek az SLE-ben (3) Az SLE klinikai megnyilvánulásai a maláris kiütés, diszkoid kiütés, fényérzékenység, orális vagy orr-garat fekélyek, mellhártyagyulladás, vese rendellenességek, immunológiai rendellenességek, nem hegesedő alopecia, synovitis, hemolitikus anaemia, leukopenia, trombocitopénia Proteinuria görcsrohamok pszichózis szerozitisz és ízületi gyulladás (4) Az IL-26 az IL-citokinsav 171-aminosav családjába tartozó fehérje IL-10-et, IL-19-et, IL-20-at, IL-22-t és IL-24-et tartalmazó család. Az IL-26 fehérjét az IL-26 gén kódolja, amely a 12q15 kromoszómán található az interferon (IFN)-γ és az IL-22 gének között, és számos gerinces fajban konzervált, egerekben és patkányokban azonban nem. Az IL-26 citokin eredeti neve AK155(5) Az IL-26-ot kezdetben gyulladást elősegítő citokinként azonosították, amely gyulladásos citokinek termelését indukálja a mieloid sejtek által, amelyek részt vesznek a naiv CD4+ T-sejtek Th17-sejtekké történő differenciálódásában (6) ) Az IL-26 szerepe számos krónikus autogyulladásos betegségben és az SLE két fő patogén folyamatában, nevezetesen az IFN I indukciójában és a Th 17 limfociták termelésében, elengedhetetlenné teszi az SLE-ben játszott szerepének elemzését (7) Brilland et al. ., 2021 jelentése szerint az IL-26 szintje magasabb az SLE-betegeknél, mint az egészségeseknél, és szignifikáns korrelációt mutat a betegség aktivitásával