IL 26 sérica como marcador de actividad de la enfermedad en el LES

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por diversos autoanticuerpos y variadas manifestaciones clínicas (principalmente en la piel, los riñones y el cerebro). Los autoanticuerpos dirigidos contra el ADN de doble cadena (ds) juegan un papel clave en el inicio y mantenimiento de las lesiones inflamatorias en el LES(1).

La patogénesis del LES se refleja en su compleja etiopatogenia como factores genéticos, desencadenantes ambientales (exposición a la luz solar, fármacos e infecciones, particularmente con el virus de Epstein-Barr. . Provocando la secreción de mediadores inflamatorios, anticuerpos y citocinas. Pero aún los mecanismos patológicos del LES aún no se comprenden completamente. (2) La desregulación del sistema inmunitario, como la eliminación incompleta de los materiales apoptóticos, la hiperactivación de las células inmunitarias, la sobreproducción de anticuerpos y los depósitos abundantes de complejos inmunitarios son prominentes en el LES (3) Las manifestaciones clínicas del LES son erupción malar, erupción discoide, fotosensibilidad oral o nasofaríngea úlceras, pleuresía, anomalías renales, anomalías inmunológicas, alopecia no cicatricial, sinovitis, anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia Proteinuria Convulsiones Psicosis Serositis y artritis (4) IL-26 es una proteína de 171 aminoácidos que pertenece a la familia de citoquinas IL-10 , una familia que incluye IL-10, IL-19, IL-20, IL-22 e IL-24. La proteína IL-26 está codificada por el gen IL26 ubicado en el cromosoma 12q15 entre los genes para interferón (IFN)-γ e IL-22, y se conserva en varias especies de vertebrados pero no en ratones y ratas. La citoquina IL-26 se denominó originalmente AK155(5) IL-26 se identificó inicialmente como una citoquina proinflamatoria, que induce la producción de citoquinas inflamatorias por parte de las células mieloides que están involucradas en la diferenciación de las células T CD4+ vírgenes en células Th17 (6 ) La implicación de la IL 26 en numerosas enfermedades autoinflamatorias crónicas y en dos importantes procesos patogénicos del LES, a saber, la inducción de IFN I y su producción por los linfocitos Th 17, hace imprescindible el análisis de su papel en el LES (7) Brilland et al. ., 2021 reportan que los niveles de IL 26 son más altos en pacientes con LES que en sujetos sanos y muestran una correlación significativa con la actividad de la enfermedad