血清 IL 26 作为 SLE 疾病活动的标志

系统性红斑狼疮（SLE）是一种慢性炎症性疾病，自身抗体种类繁多，临床表现多样（主要累及皮肤、肾脏和大脑）。 针对双链 (ds) DNA 的自身抗体在系统性红斑狼疮 (1) 炎症性病变的启动和维持中起着关键作用。

SLE 的发病机制反映在其复杂的发病机制中，如遗传因素、环境触发因素（暴露于阳光、药物和感染，尤其是 EB 病毒。。 引起炎症介质、抗体和细胞因子的分泌。 但SLE的病理机制仍未完全明了。 (2)免疫系统失调，如凋亡物质清除不完全、免疫细胞过度活化、抗体过度产生和大量免疫复合物沉积等在SLE中较为突出 (3)SLE的临床表现有颧部皮疹、盘状皮疹、光敏性、口腔或鼻咽部溃疡、胸膜炎、肾脏异常、免疫异常、非瘢痕性脱发、滑膜炎、溶血性贫血、白细胞减少症、血小板减少症、蛋白尿、癫痫发作、精神病、浆膜炎和关节炎 (4) IL-26 是一种包含 171 个氨基酸的蛋白质，属于 IL-10 细胞因子家族，一个包括 IL-10、IL-19、IL-20、IL-22 和 IL-24 的家族。 IL-26 蛋白由位于干扰素 (IFN)-γ 和 IL-22 基因之间染色体 12q15 上的 IL26 基因编码，在几种脊椎动物物种中是保守的，但在小鼠和大鼠中不是。 细胞因子 IL-26 最初被命名为 AK155(5) IL-26 最初被确定为促炎细胞因子，诱导骨髓细胞产生炎性细胞因子，参与幼稚 CD4+ T 细胞向 Th17 细胞的分化 (6 ) IL 26 参与多种慢性自身炎症性疾病和 SLE 的两个主要致病过程，即 IFN I 的诱导及其由 Th 17 淋巴细胞产生，这使得分析其在 SLE 中的作用变得至关重要 (7) Brilland 等人., 2021 报告称，SLE 患者的 IL 26 水平高于健康受试者，并显示与疾病活动度显着相关