제1형 당뇨병 소아에서 단핵구 용해성 활성화 표지자 sCD14 및 sCD163

제1형 진성 당뇨병(T1DM)은 자가반응성 면역 세포 매개 파괴(insulitis)로 인해 인슐린을 분비하는 췌장 β 세포의 기능이 손상된 T 세포 매개 자가 면역 질환입니다. T1DM의 발병기전을 연구하는 과학자들은 적응 면역이 항상 초점이었지만, 선천성 면역도 중요한 역할을 합니다. 선천적 면역 반응의 변화는 자가면역 병인을 유발하며, 내성의 초기 중단과 이후의 조절 실패에 관여합니다. 여러 연구에 따르면 T1DM의 발달은 단핵구를 포함한 다양한 면역 세포와 강하게 연관되어 있습니다. 구체적으로, 단핵구 집단의 증가는 췌도염 동안 β-세포 파괴를 유발하는 것으로 나타났습니다. 중간 단핵구는 IL-10을 생성하는 높은 항염증 특성을 가진 M2 대식세포 전구체 역할을 할 수 있습니다. 그러나 다른 연구에서는 수지상 세포와 같은 특징을 가진 항원 제시 기능을 가지고 있다고 보고했습니다. 항원 자극 시 T1DM의 중증도와 상관관계가 있는 것으로 밝혀진 TNF-α와 같은 염증 인자의 주요 생산자가 되었습니다. 순환하는 단핵구를 전 염증 상태로 활성화하면 막 결합 CD14(mCD14)가 용해성 CD14로 배출됩니다. 다른 급성기 단백질과 비교하여 sCD14는 T1DM에서 가장 민감한 것으로 밝혀졌습니다. 가용성 CD163은 염증 과정에서 활성화된 단핵구-대식세포-계통 세포의 CD163 막 형태를 흘리는 결과로 혈청에 존재합니다. 혈장 sCD163은 항염증 특성을 가진 면역 조절제로 널리 사용됩니다. T2DM에서 증가하는 것으로 밝혀졌습니다.