Marcatori di attivazione monociti solubili sCD14 e sCD163 nei bambini con diabete mellito di tipo 1

Il diabete mellito di tipo 1 (T1DM) è una malattia autoimmune mediata da cellule T in cui la funzione delle cellule beta pancreatiche che secernono insulina è compromessa a causa della distruzione mediata da cellule immunitarie autoreattive (insulite). Sebbene l'immunità adattativa sia sempre stata al centro degli scienziati nello studio della patogenesi del T1DM, anche l'immunità innata svolge un ruolo fondamentale. Le alterazioni nelle risposte immunitarie innate guidano la patogenesi autoimmune, con coinvolgimento nella rottura iniziale della tolleranza e nel successivo fallimento della regolazione. Diversi studi suggeriscono che lo sviluppo del T1DM è fortemente associato a diverse cellule immunitarie, compresi i monociti. In particolare, è stato dimostrato che un aumento della popolazione di monociti innesca la distruzione delle cellule beta durante l'insulite. I monociti intermedi possono fungere da precursori dei macrofagi M2 con elevate proprietà antinfiammatorie, producendo IL-10. Tuttavia, altri studi hanno riportato che hanno una funzione di presentazione dell'antigene con una caratteristica simile alle cellule dendritiche. Dopo la stimolazione dell'antigene, sono diventati i principali produttori di fattori infiammatori, come il TNF-α che ha dimostrato di essere correlato alla gravità del T1DM. L'attivazione dei monociti circolanti in uno stato pro-infiammatorio induce lo spargimento di CD14 legato alla membrana (mCD14) a CD14 solubile. Rispetto ad altre proteine ​​della fase acuta, la sCD14 è risultata essere la più sensibile nel T1DM. Il CD163 solubile è presente nel siero del sangue come risultato della perdita della forma di membrana CD163 delle cellule di lignaggio monocito-macrofagico attivate nel corso dell'infiammazione. Plasma sCD163 è ampiamente utilizzato come immunomodulatore con proprietà antinfiammatorie. È stato trovato per essere aumentato in T2DM.