Marcadores de ativação solúveis de monócitos sCD14 e sCD163 em crianças com diabetes mellitus tipo 1

O diabetes mellitus tipo 1 (T1DM) é uma doença autoimune mediada por células T, na qual a função das células β pancreáticas secretoras de insulina é prejudicada devido à destruição auto-reativa mediada por células imunes (insulite). Embora a imunidade adaptativa sempre tenha sido o foco dos cientistas no estudo da patogênese do DM1, a imunidade inata também desempenha um papel crítico. Alterações nas respostas imunes inatas conduzem à patogênese autoimune, com envolvimento na quebra inicial da tolerância e posterior falha na regulação. Vários estudos sugerem que o desenvolvimento do DM1 está fortemente associado a diferentes células imunes, incluindo os monócitos. Especificamente, foi demonstrado que um aumento na população de monócitos desencadeia a destruição das células β durante a insulite. Monócitos intermediários podem servir como precursores de macrófagos M2 com altas propriedades anti-inflamatórias, produzindo IL-10. No entanto, outros estudos relataram que eles têm uma função de apresentação de antígeno com uma característica semelhante a células dendríticas. Após a estimulação do antígeno, eles se tornaram os principais produtores de fatores inflamatórios, como o TNF-α, que demonstrou se correlacionar com a gravidade do DM1. A ativação de monócitos circulantes para um estado pró-inflamatório induz a liberação de CD14 ligado à membrana (mCD14) para CD14 solúvel. Em comparação com outras proteínas de fase aguda, o sCD14 foi considerado o mais sensível no DM1. O CD163 solúvel está presente no soro sanguíneo como resultado do derramamento da forma de membrana CD163 de células ativadas da linhagem de monócitos-macrófagos no curso da inflamação. Plasma sCD163 é amplamente utilizado como um imunomodulador com propriedades anti-inflamatórias. Verificou-se que está aumentada no DM2.