Monocyttløselige aktiveringsmarkører sCD14 og sCD163 hos barn med type 1 diabetes mellitus

Type 1 diabetes mellitus (T1DM) er T-cellemediert autoimmun sykdom der funksjonen til insulinutskillende pankreas-β-celler er svekket på grunn av autoreaktiv immuncellemediert ødeleggelse (insulitt). Selv om adaptiv immunitet alltid har vært i fokus for forskere når de studerer patogenesen til T1DM, spiller medfødt immunitet også en kritisk rolle. Endringer i medfødte immunresponser driver autoimmun patogenese, med involvering i det første bruddet i toleranse og senere svikt i reguleringen. Flere studier tyder på at utviklingen av T1DM er sterkt assosiert med ulike immunceller, inkludert monocytter. Spesielt har en økning i monocyttpopulasjonen vist seg å utløse β-celleødeleggelse under insulitt. Mellomliggende monocytter kan tjene som M2 makrofagforløpere med høye antiinflammatoriske egenskaper, og produserer IL-10. Imidlertid rapporterte andre studier at de hadde en antigenpresenterende funksjon med en dendritisk cellelignende funksjon. Ved antigenstimulering ble de hovedprodusentene av inflammatoriske faktorer, som TNF-α som har vist seg å korrelere med alvorlighetsgraden av T1DM. Aktivering av sirkulerende monocytter til en pro-inflammatorisk tilstand induserer utskillelse av membranbundet CD14 (mCD14) til løselig CD14. Sammenlignet med andre akuttfaseproteiner, ble sCD14 funnet å være den mest følsomme i T1DM. Løselig CD163 er tilstede i blodserum som et resultat av utskillelse av CD163-membranformen av aktiverte monocytt-makrofager-celler i løpet av betennelse. Plasma sCD163 er mye brukt som en immunmodulator med anti-inflammatoriske egenskaper. Det ble funnet å være økt i T2DM.