Aktivační markery rozpustné v monocytech sCD14 a sCD163 u dětí s diabetes mellitus 1.

Diabetes mellitus 1. typu (T1DM) je autoimunitní onemocnění zprostředkované T-buňkami, při kterém je narušena funkce pankreatických β-buněk vylučujících inzulín v důsledku autoreaktivní destrukce imunitních buněk (inzulitida). Ačkoli adaptivní imunita byla vždy středem zájmu vědců při studiu patogeneze T1DM, přesto hraje vrozená imunita také zásadní roli. Změny ve vrozených imunitních odpovědích řídí autoimunitní patogenezi se zapojením do počátečního přerušení tolerance a pozdějšího selhání regulace. Několik studií naznačuje, že vývoj T1DM je silně spojen s různými imunitními buňkami, včetně monocytů. Konkrétně se ukázalo, že zvýšení populace monocytů spouští destrukci p-buněk během insulitis. Intermediární monocyty mohou sloužit jako M2 makrofágové prekurzory s vysokými protizánětlivými vlastnostmi, produkující IL-10. Jiné studie však uváděly, že mají funkci prezentující antigen s rysem podobným dendritickým buňkám. Po stimulaci antigenem se staly hlavními producenty zánětlivých faktorů, jako je TNF-a, u kterého bylo prokázáno, že koreluje se závažností T1DM. Aktivace cirkulujících monocytů do prozánětlivého stavu indukuje uvolňování membránově vázaného CD14 (mCD14) na rozpustný CD14. Ve srovnání s jinými proteiny akutní fáze bylo zjištěno, že sCD14 je nejcitlivější u T1DM. Rozpustný CD163 je přítomen v krevním séru v důsledku vylučování membránové formy CD163 aktivovaných buněk monocyt-makrofágové linie v průběhu zánětu. Plazmatický sCD163 je široce používán jako imunomodulátor s protizánětlivými vlastnostmi. Bylo zjištěno, že je zvýšený u T2DM.