Monocytopløselige aktiveringsmarkører sCD14 og sCD163 hos børn med type 1 diabetes mellitus

Type 1-diabetes mellitus (T1DM) er T-cellemedieret autoimmun sygdom, hvor funktionen af ​​insulinudskillende pancreas-β-celler er svækket på grund af autoreaktiv immuncellemedieret ødelæggelse (insulitis). Selvom adaptiv immunitet altid har været i fokus for forskere ved at studere patogenesen af ​​T1DM, spiller medfødt immunitet også en afgørende rolle. Ændringer i medfødte immunresponser driver autoimmun patogenese med involvering i det indledende brud i tolerancen og den senere svigtende regulering. Flere undersøgelser tyder på, at udviklingen af ​​T1DM er stærkt forbundet med forskellige immunceller, herunder monocytter. Specifikt har en stigning i monocytpopulationen vist sig at udløse β-celledestruktion under insulitis. Mellemliggende monocytter kan tjene som M2-makrofagprækursorer med høje antiinflammatoriske egenskaber, der producerer IL-10. Imidlertid rapporterede andre undersøgelser, at de havde en antigenpræsenterende funktion med en dendritisk cellelignende funktion. Efter antigenstimulering blev de hovedproducenterne af inflammatoriske faktorer, såsom TNF-α, som har vist sig at korrelere med sværhedsgraden af ​​T1DM. Aktivering af cirkulerende monocytter til en pro-inflammatorisk tilstand inducerer udskillelsen af ​​membranbundet CD14 (mCD14) til opløselig CD14. Sammenlignet med andre akutfaseproteiner blev sCD14 fundet at være den mest følsomme i T1DM. Opløseligt CD163 er til stede i blodserum som et resultat af udskillelse af CD163-membranformen af ​​aktiverede monocyt-makrofager-celler i løbet af inflammation. Plasma sCD163 er meget udbredt som en immunmodulator med anti-inflammatoriske egenskaber. Det viste sig at være øget i T2DM.