Markery rozpuszczalnej aktywacji monocytów sCD14 i sCD163 u dzieci z cukrzycą typu 1

Cukrzyca typu 1 (T1DM) jest chorobą autoimmunologiczną, w której pośredniczą komórki T, w której funkcja komórek β trzustki wydzielających insulinę jest upośledzona z powodu autoreaktywnego zniszczenia, w którym pośredniczą komórki odpornościowe (zapalenie wysp trzustkowych). Chociaż naukowcy badający patogenezę T1DM zawsze skupiali się na odporności adaptacyjnej, kluczową rolę odgrywa również odporność wrodzona. Zmiany we wrodzonych odpowiedziach immunologicznych napędzają patogenezę autoimmunologiczną, z udziałem w początkowej przerwie w tolerancji i późniejszym niepowodzeniu regulacji. Kilka badań sugeruje, że rozwój T1DM jest silnie związany z różnymi komórkami odpornościowymi, w tym monocytami. W szczególności wykazano, że wzrost populacji monocytów powoduje zniszczenie komórek β podczas zapalenia wysp trzustkowych. Monocyty pośrednie mogą służyć jako prekursory makrofagów M2 o wysokich właściwościach przeciwzapalnych, wytwarzając IL-10. Jednak inne badania wykazały, że mają one funkcję prezentacji antygenu z cechą podobną do komórek dendrytycznych. Po stymulacji antygenem stały się głównymi producentami czynników zapalnych, takich jak TNF-α, który, jak wykazano, koreluje z ciężkością T1DM. Aktywacja krążących monocytów do stanu prozapalnego indukuje uwalnianie CD14 związanego z błoną (mCD14) do rozpuszczalnego CD14. Stwierdzono, że w porównaniu z innymi białkami ostrej fazy sCD14 jest najbardziej czuły w przypadku T1DM. Rozpuszczalny CD163 jest obecny w surowicy krwi w wyniku złuszczania formy błonowej CD163 aktywowanych komórek linii monocytowo-makrofagowej w przebiegu stanu zapalnego. Plazma sCD163 jest szeroko stosowana jako immunomodulator o właściwościach przeciwzapalnych. Stwierdzono, że jest zwiększona w T2DM.