Wpływ braku snu na odpowiedź na leki przeciwdepresyjne

Badanie to ma na celu lepsze zrozumienie wpływu braku snu (TSD) na funkcjonowanie mózgu za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). PET to ustalona procedura badawcza, która tworzy obrazy mózgu. Celem tych obrazów jest pokazanie zmian w aktywności mózgu związanych z brakiem snu. Mechanizmy neurochemiczne leżące u podstaw przyspieszenia skuteczności przeciwdepresyjnej przez TSD nie zostały zidentyfikowane. Zrozumienie tych procesów neurochemicznych może prowadzić do opracowania strategii farmakologicznych, które przyspieszyłyby reakcję na leki przeciwdepresyjne lub bardziej bezpośrednio do opracowania skuteczniejszych metod leczenia przeciwdepresyjnego.

Badanie to zostanie przeprowadzone we współpracy z trwającym protokołem dr Charlesa Reynoldsa „Depresja geriatryczna: neurobiologia leczenia” (IRB nr 970356). Impulsem do badań klinicznych jest odkrycie, że odpowiedź kliniczna na leczenie przeciwdepresyjne u pacjentów z depresją geriatryczną jest opóźniona, a mediana czasu do uzyskania remisji wynosi do 12 tygodni. Tak więc opracowanie strategii przyspieszania odpowiedzi na leczenie stanowiłoby istotny wkład w leczenie depresji geriatrycznej. Jednym ze sposobów, o których doniesiono, że przyspieszają reakcję na leki przeciwdepresyjne w depresji wieku średniego, jest jedna noc całkowitej deprywacji snu (TSD) przed rozpoczęciem leczenia przeciwdepresyjnego. Wykazano również, że TSD poprawia nastrój u pacjentów z depresją, odpowiedź na TSD może odróżniać kolejnych pacjentów reagujących na leczenie od tych, którzy nie reagują, a nawrót depresji może wystąpić po drzemkach lub nocnym śnie regeneracyjnym. Mechanizmy neurochemiczne leżące u podstaw przyspieszenia skuteczności przeciwdepresyjnej przez TSD nie zostały zidentyfikowane. Zrozumienie tych procesów neurochemicznych może prowadzić do opracowania strategii farmakologicznych, które przyspieszyłyby reakcję na leki przeciwdepresyjne lub bardziej bezpośrednio do opracowania skuteczniejszych metod leczenia przeciwdepresyjnego.

Postępy w technologii obrazowania mózgu i chemii radioznaczników umożliwiły pomiar aktywności metabolicznej i określonych mechanizmów neurochemicznych za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). Proponowane badania stanowią pierwszy krok w charakteryzowaniu zmian neurochemicznych wytwarzanych przez TSD i wpływu TSD na odpowiedź przeciwdepresyjną TSD u pacjentów z depresją geriatryczną przy użyciu PET i radioznacznika do metabolizmu glukozy w mózgu, [18F]-2deoksy-2-fluoro-D -glukoza ([18F]-2DG). Po ustaleniu regionalnych zmian metabolicznych związanych z deprywacją snu i snem regeneracyjnym u pacjentów, którzy następnie reagują na leczenie, i porównaniu zmian metabolicznych z osobami niereagującymi na leczenie, przyszłe badania zostaną podjęte z wykorzystaniem radioznaczników neuroreceptorów w celu określenia specyficznych szlaków neurochemicznych podporządkowanych regionalnemu wzorowi zmiany metaboliczne. Odpowiedź metaboliczna glukozy na brak snu w depresji wieku średniego była badana w UPMC PET Facility oraz w innych instytucjach (np. Dube i in., w przygotowaniu, Wu i in., 1991, 1992). Badania przeprowadzone na pacjentach z depresją geriatryczną zostaną porównane z badaniami PET przeprowadzonymi na pacjentach z depresją w wieku średnim w celu oceny wpływu procesu starzenia na odpowiedź neurometaboliczną na sen.

Aby uzyskać informacje na temat powiązanych badań, skorzystaj z poniższych łączy:

http://clinicaltrials.gov/show/NCT00177294

http://clinicaltrials.gov/show/NCT00178035