Effekterne af søvnmangel på antidepressiv respons

Denne undersøgelse søger bedre at forstå effekten af ​​søvnmangel (TSD) på hjernens funktion ved hjælp af Positron Emission Tomography (PET). PET er en etableret forskningsprocedure, der producerer billeder af hjernen. Formålet med disse billeder er at vise ændringer i hjerneaktivitet forbundet med søvnmangel. De neurokemiske mekanismer, der ligger til grund for TSD-accelerationen af ​​antidepressiv effekt, er ikke blevet identificeret. En forståelse af disse neurokemiske processer kan føre til udvikling af farmakologiske strategier, der ville accelerere antidepressiv respons eller mere direkte til udvikling af antidepressive behandlinger, der er mere effektive.

Denne undersøgelse vil blive udført i samarbejde med Dr. Charles Reynolds' igangværende protokol "Geriatric Depression: Neurobiology of Treatment" (IRB #970356). Drivkraften til de kliniske undersøgelser er konstateringen af, at den kliniske respons på antidepressiv behandling hos geriatriske deprimerede patienter er forsinket, med mediantiden til remission rapporteret som op til 12 uger. Udviklingen af ​​en strategi til at fremskynde behandlingsrespons ville således repræsentere et væsentligt bidrag til behandlingen af ​​geriatrisk depression. En tilgang, der er blevet rapporteret at accelerere antidepressiv respons ved depression midt i livet, er en nat med total søvnmangel (TSD) før påbegyndelse af antidepressiv behandling. TSD har også vist sig at forbedre humøret hos deprimerede patienter, responsen på TSD kan skelne efterfølgende behandlingsrespondere fra ikke-respondere, og depressive tilbagefald kan forekomme efter lur eller en nat med bedringssøvn. De neurokemiske mekanismer, der ligger til grund for TSD-accelerationen af ​​antidepressiv effekt, er ikke blevet identificeret. En forståelse af disse neurokemiske processer kan føre til udvikling af farmakologiske strategier, der ville accelerere antidepressiv respons eller mere direkte til udvikling af antidepressive behandlinger, der er mere effektive.

Fremskridt inden for hjernebilleddannelsesteknologi og radiosporkemi har gjort det muligt at måle metabolisk aktivitet og specifikke neurokemiske mekanismer ved hjælp af Positron Emission Tomography (PET). De foreslåede undersøgelser repræsenterer det indledende trin i karakteriseringen af ​​de neurokemiske ændringer produceret af TSD og virkningen af ​​TSD på antidepressiv respons af TSD hos geriatriske deprimerede patienter, der anvender PET og et radiotracer til hjerneglukosemetabolisme, [18F]-2deoxy-2-fluor-D -glucose ([18F]-2DG). Efter at have etableret de regionale metaboliske ændringer forbundet med søvnmangel og restitutionssøvn hos patienter, som er efterfølgende behandlingsrespondere og sammenlignet de metaboliske ændringer med behandlingsikke-respondere, vil fremtidige undersøgelser blive udført ved hjælp af neuroreceptor radiotracere til at definere de specifikke neurokemiske veje, der tjener det regionale mønster af metaboliske ændringer. Den glukosemetaboliske respons på søvnmangel ved depression midt i livet er blevet undersøgt på UPMC PET Facility og på andre institutioner (f. Dube et al., under forberedelse, Wu et al., 1991, 1992). Undersøgelserne udført i de geriatriske deprimerede patienter vil blive sammenlignet med PET-undersøgelserne udført i mid-life deprimerede patienter for at vurdere ældningsprocessens bidrag til den neurometaboliske reaktion på søvn.

For information om relaterede undersøgelser, følg venligst disse links:

http://clinicaltrials.gov/show/NCT00177294

http://clinicaltrials.gov/show/NCT00178035