Les effets de la privation de sommeil sur la réponse aux antidépresseurs

Cette étude vise à mieux comprendre l'effet de la privation de sommeil (TSD) sur la fonction cérébrale à l'aide de la tomographie par émission de positrons (TEP). La TEP est une procédure de recherche établie qui produit des images du cerveau. Le but de ces images est de montrer les changements dans l'activité cérébrale associés à la privation de sommeil. Les mécanismes neurochimiques sous-jacents à l'accélération TSD de l'efficacité des antidépresseurs n'ont pas été identifiés. La compréhension de ces processus neurochimiques peut conduire au développement de stratégies pharmacologiques qui accéléreraient la réponse antidépressive ou plus directement au développement de traitements antidépresseurs plus efficaces.

Cette étude sera menée en collaboration avec le protocole en cours du Dr Charles Reynolds "Geriatric Depression: Neurobiology of Treatment" (IRB #970356). L'impulsion pour les études cliniques est la découverte que la réponse clinique au traitement antidépresseur chez les patients dépressifs gériatriques est retardée, le temps médian de rémission étant rapporté jusqu'à 12 semaines. Ainsi, le développement d'une stratégie pour accélérer la réponse au traitement représenterait une contribution substantielle au traitement de la dépression gériatrique. Une approche qui a été signalée pour accélérer la réponse antidépressive dans la dépression de la quarantaine est une nuit de privation totale de sommeil (TSD) avant de commencer le traitement antidépresseur. Il a également été démontré que la TSD améliore l'humeur des patients déprimés, la réponse à la TSD peut distinguer les répondeurs ultérieurs au traitement des non-répondeurs et une rechute dépressive peut survenir après des siestes ou une nuit de sommeil de récupération. Les mécanismes neurochimiques sous-jacents à l'accélération TSD de l'efficacité des antidépresseurs n'ont pas été identifiés. La compréhension de ces processus neurochimiques peut conduire au développement de stratégies pharmacologiques qui accéléreraient la réponse antidépressive ou plus directement au développement de traitements antidépresseurs plus efficaces.

Les progrès de la technologie d'imagerie cérébrale et de la chimie des radiotraceurs ont permis de mesurer l'activité métabolique et des mécanismes neurochimiques spécifiques à l'aide de la tomographie par émission de positrons (TEP). Les études proposées représentent la première étape de la caractérisation des altérations neurochimiques produites par la TSD et de l'impact de la TSD sur la réponse antidépressive de la TSD chez les patients dépressifs gériatriques utilisant la TEP et un radiotraceur pour le métabolisme du glucose cérébral, le [18F]-2désoxy-2-fluoro-D -glucose ([18F]-2DG). Après avoir établi les altérations métaboliques régionales associées à la privation de sommeil et au sommeil de récupération chez les patients qui répondent ultérieurement au traitement et comparé les changements métaboliques avec ceux des non-répondeurs au traitement, de futures études seront entreprises à l'aide de radiotraceurs neurorécepteurs pour définir les voies neurochimiques spécifiques qui sous-tendent le modèle régional de altérations métaboliques. La réponse métabolique du glucose à la privation de sommeil dans la dépression de la quarantaine a été étudiée à l'UPMC PET Facility et dans d'autres institutions (par ex. Dube et al., en préparation, Wu et al., 1991, 1992). Les études réalisées chez les patients déprimés gériatriques seront comparées aux études TEP menées chez les patients déprimés d'âge moyen pour évaluer la contribution du processus de vieillissement à la réponse neurométabolique au sommeil.

Pour plus d'informations sur les études connexes, veuillez suivre ces liens :

http://clinicaltrials.gov/show/NCT00177294

http://clinicaltrials.gov/show/NCT00178035