Die Auswirkungen von Schlafentzug auf die antidepressive Reaktion

Ziel dieser Studie ist es, mithilfe der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) die Auswirkung von Schlafentzug (TSD) auf die Gehirnfunktion besser zu verstehen. PET ist ein etabliertes Forschungsverfahren, das Bilder des Gehirns erstellt. Der Zweck dieser Bilder besteht darin, Veränderungen der Gehirnaktivität im Zusammenhang mit Schlafentzug aufzuzeigen. Die neurochemischen Mechanismen, die der TSD-Beschleunigung der antidepressiven Wirksamkeit zugrunde liegen, wurden nicht identifiziert. Ein Verständnis dieser neurochemischen Prozesse könnte zur Entwicklung pharmakologischer Strategien führen, die die antidepressive Reaktion beschleunigen würden, oder direkter zur Entwicklung wirksamerer antidepressiver Behandlungen.

Diese Studie wird in Zusammenarbeit mit Dr. Charles Reynolds‘ fortlaufendem Protokoll „Geriatric Depression: Neurobiology of Treatment“ (IRB #970356) durchgeführt. Der Anstoß für die klinischen Studien ist die Feststellung, dass das klinische Ansprechen auf die Behandlung mit Antidepressiva bei Patienten mit Altersdepression verzögert ist, wobei die mittlere Zeit bis zur Remission mit bis zu 12 Wochen angegeben wird. Daher würde die Entwicklung einer Strategie zur Beschleunigung des Behandlungsansprechens einen wesentlichen Beitrag zur Behandlung von Altersdepressionen darstellen. Ein Ansatz, von dem berichtet wurde, dass er die Reaktion auf Antidepressiva bei Depressionen in der Lebensmitte beschleunigt, ist eine Nacht mit totalem Schlafentzug (TSD) vor Beginn der Behandlung mit Antidepressiva. Es wurde auch gezeigt, dass TSD die Stimmung bei depressiven Patienten verbessert. Die Reaktion auf TSD kann nachfolgende Behandlungsansprecher von Nichtansprechern unterscheiden und es kann nach Nickerchen oder einer Nacht des Erholungsschlafs zu einem depressiven Rückfall kommen. Die neurochemischen Mechanismen, die der TSD-Beschleunigung der antidepressiven Wirksamkeit zugrunde liegen, wurden nicht identifiziert. Ein Verständnis dieser neurochemischen Prozesse könnte zur Entwicklung pharmakologischer Strategien führen, die die antidepressive Reaktion beschleunigen würden, oder direkter zur Entwicklung wirksamerer antidepressiver Behandlungen.

Fortschritte in der Bildgebungstechnologie des Gehirns und der Radiotracer-Chemie haben es möglich gemacht, die Stoffwechselaktivität und spezifische neurochemische Mechanismen mithilfe der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) zu messen. Die vorgeschlagenen Studien stellen den ersten Schritt zur Charakterisierung der durch TSD hervorgerufenen neurochemischen Veränderungen und des Einflusses von TSD auf die antidepressive Reaktion von TSD bei geriatrisch depressiven Patienten unter Verwendung von PET und einem Radiotracer für den Glukosestoffwechsel im Gehirn, [18F]-2-Desoxy-2-fluor-D, dar -Glucose ([18F]-2DG). Nachdem die regionalen Stoffwechselveränderungen im Zusammenhang mit Schlafentzug und Erholungsschlaf bei Patienten ermittelt wurden, die später auf die Behandlung ansprachen, und die Stoffwechselveränderungen mit denen verglichen wurden, die nicht auf die Behandlung reagierten, werden künftige Studien unter Verwendung von Neurorezeptor-Radiotracern durchgeführt, um die spezifischen neurochemischen Pfade zu definieren, die dem regionalen Muster zugrunde liegen Stoffwechselveränderungen. Die Reaktion des Glukosestoffwechsels auf Schlafentzug bei Depressionen in der Lebensmitte wurde an der UPMC PET Facility und an anderen Institutionen (z. B. Dube et al., in Vorbereitung, Wu et al., 1991, 1992). Die an depressiven Patienten im Alter durchgeführten Studien werden mit den PET-Studien an depressiven Patienten im mittleren Lebensalter verglichen, um den Beitrag des Alterungsprozesses zur neurometabolischen Reaktion auf den Schlaf zu beurteilen.

Für Informationen zu verwandten Studien folgen Sie bitte diesen Links:

http://clinicaltrials.gov/show/NCT00177294

http://clinicaltrials.gov/show/NCT00178035