Wpływ suplementacji witaminy A na układ odpornościowy u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym

Stwardnienie rozsiane (SM) jest przewlekłą chorobą zapalną, w której uważa się, że główną rolę w patogenezie odgrywają odpowiedzi podobne do Th1 ze swoistych dla mieliny limfocytów T CD4+, takie jak wydzielanie prozapalnego IFN-g. Uważa się, że swoiste dla mieliny limfocyty T, które pośredniczą w niszczeniu tkanek w SM, uaktywniają się poza ośrodkowym układem nerwowym (OUN) w tkance limfatycznej, a kiedy przekroczą barierę krew-mózg, ponownie napotkają swój antygen. Odchylenie immunologiczne to przekierowanie odpowiedzi immunologicznej z najczęściej odpowiedzi podobnych do Th1 do odpowiedzi podobnych do Th2, chociaż może również wystąpić sytuacja odwrotna. Witamina A (VA) lub podobne do VA analogi, znane jako retinoidy, są silnymi modyfikatorami hormonalnymi odpowiedzi typu 1 lub typu 2, ale brakuje ostatecznego opisu ich mechanizmu (mechanizmów) działania. Wysoki poziom witaminy A w diecie zwiększa produkcję cytokin Th2 i odpowiedzi IgA i prawdopodobnie zmniejsza produkcję cytokin Th1. Kwas retinowy hamuje wytwarzanie IL 12 w aktywowanych makrofagach, a wstępne traktowanie makrofagów RA zmniejsza wytwarzanie IFNγ i zwiększa wytwarzanie IL4 w komórkach T CD4 primowanych antygenem. Uzupełniające leczenie witaminą A lub kwasem retinowym (RA) zmniejsza IFNγ i zwiększa produkcję IL5, IL10 i IL4. Zatem niedobór witaminy A zaburza odpowiedź immunologiczną w kierunku Th1, podczas gdy wysoki poziom witaminy A w diecie może zaburzać odpowiedź w kierunku Th2.